普通外科/膽囊炎、膽石症病理

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(一)膽囊病理改變

根據膽囊感染、梗阻程度和病程的不同階段,可分為兩種。

1.急性膽囊炎的病理變化 依炎症程度分為:

(1)單純性膽囊炎可見膽囊壁充血粘膜水腫上皮脫落,白細胞浸潤,膽囊與周圍並無粘連,解剖關係清楚,易於手術操作。屬炎症早期,可吸收痊癒。

(2)化膿性膽囊炎膽囊明顯腫大、充血水腫、肥厚,表面可附有纖維素性膿性分泌物,炎症已波及膽囊各層,多量中性多核細胞浸潤,有片狀出血灶,粘膜發生潰瘍,膽囊腔內充滿膿液,並可隨膽汁流入膽總管,引起Oddi括約肌痙攣,造成膽管炎膽源性胰腺炎併發症。此時膽囊與周圍粘連嚴重,解剖關係不清,手術難度較大,出血亦多。

(3)壞疽性膽囊炎膽囊過分腫大,導致膽囊血運障礙,膽囊壁有散在出血、灶性壞死,小膿腫形成,或全層壞死,呈壞疽改變。

(4)膽囊穿孔在(3)的基礎上,膽囊底頸部出現穿孔,常在發病後三天發生,其發生率約6~12%,穿孔後可形成瀰漫性腹膜炎、膈下感染、內或外膽瘺肝膿腫等,但多被大網膜及周圍臟器包裹,形成膽囊周圍膿腫,呈現局限性腹膜炎徵象。此時手術甚為困難,不得不行膽囊造瘺術

2.慢性膽囊炎的病理變化常由急性膽囊炎發展而來,或起病即是慢性過程。經多次發作、或長期慢性炎症,粘膜遭到破壞,呈息肉樣改變,膽囊壁增厚,纖維化、慢性炎細胞浸潤、肌纖維萎縮、膽囊功能喪失,嚴重者膽囊萎縮變小,膽囊腔縮小、或充滿結石,形成所謂萎縮性膽囊炎。常與周圍組織器官緻密粘連,病程長者90%的病例含有結石。若膽囊頸(管)為結石或炎性粘連壓迫引起梗阻,膽汁持久瀦留,膽汁原有的膽色素被吸收,代之以膽囊所分泌的粘液,為無色透明的液體,稱為「白膽汁」,膽囊脹大稱為膽囊積液

(二)膽管的病理改變

1.急性膽管炎的病理變化結石一旦阻塞膽(肝)總管,膽汁便瘀滯,膽道感染隨之發生,膽道內壓增高、膽管擴張高壓膽汁自毛細膽管中溢出、返流入血,引起梗阻性黃疸。急性膽管炎時,膽管粘膜充血水腫,膽汁呈膿性,嚴重者管腔積膿,管壁上有多數潰瘍形成,甚至引起膽道出血。膽囊除少數病例萎縮外,多顯著增大,且有急性膽囊炎的改變。由於膽汁返流,感染向血流擴散,大量細菌內毒素肝血竇進入血循環,引起全身中毒反應、敗血症和多器官損害等。

2.慢性膽管炎的病理變化急性期過後,膽管壁潰瘍為疤痕修復,纖維組織增生,造成膽管瘢痕性環狀狹窄。狹窄近端膽管更加擴張,管壁增厚,腔內充滿色素性結石。嚴重者擴張的膽管宛如小腸。由於膽管壁缺乏平滑肌纖維,擴張後難以恢復到正常管徑。肝內膽管的改變也呈類似變化。長期梗阻性黃疸,腸道內缺乏膽鹽,影響脂溶性維生素K等吸收,同時常有肝臟功能受損,凝血酶原合成減少 ,常有凝血機制障礙,有出血傾向

(三)肝臟的病理變化

急性膽管炎時,膽管內膿性膽汁常處於相當高的壓力下,易逆流於肝內毛細膽管,大量細菌及內毒素滯留於肝內,部分進入血流,造成肝臟感染,通常瀰漫性增大、充血水腫,伴有不同程度的肝壞死,此種壞死可從小葉中心變性到多發性肉眼可見的肝膿腫(即所謂膽源性肝膿腫)。肝嚴重受損者,可出現肝功能衰竭慢性病例由於膽管結石引起的反覆感染,以致膽管炎性狹窄、近端擴張、結石形成、肝臟瘀膽、灶性壞死、纖維組織增生,最終出現膽汁性肝硬化、乃至門脈高壓症,甚至發生消化道出血肝昏迷等。如病變累及一側肝臟,則病側萎縮,對側代償增生,肝臟呈不對稱性腫大。

(四)膽石的類型

按其所含成分可分為三類:

1.膽固醇結石膽固醇為主,多呈橢圓形(單發者)或多面形(多發者),表面平滑或稍呈結節狀,淡灰色,質硬,剖面呈放射狀線紋,X線平片上不顯影。此種結石多在膽囊內。

2.膽色素性結石以膽紅素為主要成分,多為泥沙樣,質軟而脆,有的如泥團狀,有的如沙粒,為棕黑或棕紅色。大小不等,因含鈣少,X線平片上多不顯影。多在肝內、外膽管中。

3.混合性結石由膽固醇、膽色素和鈣鹽等間隔而成。外形不一,為多面形顆粒,表面光滑,邊緣鈍園,呈深綠或棕色,切面呈環層狀。因含鈣質較多,在X線平片上有時顯影(即稱陽性結石)。多在膽囊內亦可見於膽管中。

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