普通外科/膽囊炎、膽石症病理
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根據膽囊感染、梗阻程度和病程的不同階段，可分為兩種。
（1）單純性膽囊炎可見膽囊壁充血，粘膜水腫，上皮脫落，白細胞浸潤，膽囊與周圍並無粘連，解剖關係清楚，易於手術操作。屬炎症早期，可吸收痊癒。
（2）化膿性膽囊炎膽囊明顯腫大、充血水腫、肥厚，表面可附有纖維素性膿性分泌物，炎症已波及膽囊各層，多量中性多核細胞浸潤，有片狀出血灶，粘膜發生潰瘍，膽囊腔內充滿膿液，並可隨膽汁流入膽總管，引起Oddi括約肌痙攣，造成膽管炎、膽源性胰腺炎等併發症。此時膽囊與周圍粘連嚴重，解剖關係不清，手術難度較大，出血亦多。
（3）壞疽性膽囊炎膽囊過分腫大，導致膽囊血運障礙，膽囊壁有散在出血、灶性壞死，小膿腫形成，或全層壞死，呈壞疽改變。
（4）膽囊穿孔在（3）的基礎上，膽囊底或頸部出現穿孔，常在發病後三天發生，其發生率約6～12％，穿孔後可形成瀰漫性腹膜炎、膈下感染、內或外膽瘺、肝膿腫等，但多被大網膜及周圍臟器包裹，形成膽囊周圍膿腫，呈現局限性腹膜炎徵象。此時手術甚為困難，不得不行膽囊造瘺術。
2．慢性膽囊炎的病理變化常由急性膽囊炎發展而來，或起病即是慢性過程。經多次發作、或長期慢性炎症，粘膜遭到破壞，呈息肉樣改變，膽囊壁增厚，纖維化、慢性炎細胞浸潤、肌纖維萎縮、膽囊功能喪失，嚴重者膽囊萎縮變小，膽囊腔縮小、或充滿結石，形成所謂萎縮性膽囊炎。常與周圍組織器官緻密粘連，病程長者90％的病例含有結石。若膽囊頸（管）為結石或炎性粘連壓迫引起梗阻，膽汁持久瀦留，膽汁原有的膽色素被吸收，代之以膽囊所分泌的粘液，為無色透明的液體，稱為「白膽汁」，膽囊脹大稱為膽囊積液。
（二）膽管的病理改變
1．急性膽管炎的病理變化結石一旦阻塞膽（肝）總管，膽汁便瘀滯，膽道感染隨之發生，膽道內壓增高、膽管擴張，高壓膽汁自毛細膽管中溢出、返流入血，引起梗阻性黃疸。急性膽管炎時，膽管粘膜充血水腫，膽汁呈膿性，嚴重者管腔積膿，管壁上有多數潰瘍形成，甚至引起膽道出血。膽囊除少數病例萎縮外，多顯著增大，且有急性膽囊炎的改變。由於膽汁返流，感染向血流擴散，大量細菌及內毒素經肝血竇進入血循環，引起全身中毒反應、敗血症和多器官損害等。
2．慢性膽管炎的病理變化急性期過後，膽管壁潰瘍為疤痕修復，纖維組織增生，造成膽管瘢痕性環狀狹窄。狹窄近端膽管更加擴張，管壁增厚，腔內充滿色素性結石。嚴重者擴張的膽管宛如小腸。由於膽管壁缺乏平滑肌纖維，擴張後難以恢復到正常管徑。肝內膽管的改變也呈類似變化。長期梗阻性黃疸，腸道內缺乏膽鹽，影響脂溶性維生素K等吸收，同時常有肝臟功能受損，凝血酶原合成減少 ，常有凝血機制障礙，有出血傾向。
（三）肝臟的病理變化
急性膽管炎時，膽管內膿性膽汁常處於相當高的壓力下，易逆流於肝內毛細膽管，大量細菌及內毒素滯留於肝內，部分進入血流，造成肝臟感染，通常瀰漫性增大、充血水腫，伴有不同程度的肝壞死，此種壞死可從小葉中心變性到多發性肉眼可見的肝膿腫（即所謂膽源性肝膿腫）。肝嚴重受損者，可出現肝功能衰竭。慢性病例由於膽管結石引起的反覆感染，以致膽管炎性狹窄、近端擴張、結石形成、肝臟瘀膽、灶性壞死、纖維組織增生，最終出現膽汁性肝硬化、乃至門脈高壓症，甚至發生消化道出血、肝昏迷等。如病變累及一側肝臟，則病側萎縮，對側代償增生，肝臟呈不對稱性腫大。
（四）膽石的類型
按其所含成分可分為三類：
1．膽固醇結石含膽固醇為主，多呈橢圓形（單發者）或多面形（多發者），表面平滑或稍呈結節狀，淡灰色，質硬，剖面呈放射狀線紋，X線平片上不顯影。此種結石多在膽囊內。
2．膽色素性結石以膽紅素為主要成分，多為泥沙樣，質軟而脆，有的如泥團狀，有的如沙粒，為棕黑或棕紅色。大小不等，因含鈣少，X線平片上多不顯影。多在肝內、外膽管中。
3．混合性結石由膽固醇、膽色素和鈣鹽等間隔而成。外形不一，為多面形顆粒，表面光滑，邊緣鈍園，呈深綠或棕色，切面呈環層狀。因含鈣質較多，在X線平片上有時顯影（即稱陽性結石）。多在膽囊內亦可見於膽管中。
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