右側束支傳導阻滯

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右側束支傳導阻滯按阻滯程度的不同分為完全性右束支傳導阻滯和不完全性右束支傳導阻滯。全性右束支傳導阻滯就是說傳到右心室的右束支有了毛病，生物電信號不能直接傳到右心室，但不要緊，電信號可以由左心室傳過去，僅是右心室收縮稍遲而已。完全性右束枝傳導阻滯者也不一定有廣泛的心肌損害，如不伴有其它器質性心臟，常無重要意義，常見的病因為風心病、先天性房間隔缺損，亦可見於肺心、冠心、心肌病等。若您通過內科進一步檢查確無器質性心臟病，不全性右束枝傳導阻滯，通常是無病理意義的。由於無病理意義，即正常健康的生活方式是不會對其有影響的。

目錄

右側束支傳導阻滯的原因

1.以各種原因的心肌炎症最常見，如風濕性，病毒性心肌炎和其它感染。

2.迷走神經興奮，常表現為短暫性房室傳導阻滯。

3.藥物，如洋地黃和其他抗心律失常藥物，多數停藥後，房室傳導阻滯消失。

4.各種器質性心臟病如冠心病，風濕性心臟病及心肌病。

5.高血鉀，尿毒症等。

6.特發性的傳導系統纖維化，退行性變等。

7.外傷，心臟外科手術時誤傷或波及房室傳導組織可引起房室傳導阻滯。

右側束支傳導阻滯的診斷

一度房室傳導阻滯患者常無症状，聽診時心尖部第一心音減弱，此是由於P-R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺，二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏，頭昏，昏厥，抽搐和心功能不全，常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯，聽診時心律整齊與否，取決於房室傳導比例的改變。

完全性房室傳導阻滯的症状取決於是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況，如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏，自主節律點較高如恰位於希氏束下方，心室率較快達40-60次/分，病人可能無症状，雙束支病變者心室自主節律點甚低，心室率慢在40次/分以下，可出現心功能不全和腦缺血症候群(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死，心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。

右側束支傳導阻滯的鑒別診斷

右側束支傳導阻滯的鑒別診斷：

臨床上需要對生理性或病理性II度房室傳導阻滯作出鑒別，必須結合臨床上多方面的檢查和病因及臨床表現作出分析判斷。

1、生理性房室傳導阻滯：大多數具有正常房室傳導功能的人，快速性心房起搏可誘發文氏型房室阻滯。心房調搏分級遞增起搏和陣發性房性、心房看撲動、交界性心動過速時，因心房周期明顯短於房室結有效不應期，致使部分室上性激動不能下傳心室而出現房室阻滯。這是生理性房室傳導阻滯的干擾現象。

2、病理性房室傳導阻滯：

(1)迷走神經張力的影響和藥物的作用可以引起房室傳導阻滯，經運動或使用阿托品藥物可消除迷走神經張力的影響，明顯改善房室結內功能，便房室傳導阻滯消失。臨床上許多藥物如洋地黃類藥物，鈣離子拮抗劑，以及中樞和外周交感神經阻滯劑等，均可引起房室傳導阻滯。

(2)急性心肌梗死發生房室傳導阻滯較急性前壁心肌梗死為多見，其發生房室傳導阻滯的機制與該處缺血及顯著迷走神經張力增高有關。下壁心肌梗死伴房室傳導阻滯常呈現間歇性特徵，QRS形態正常，數日後可消失。而急性前壁 心肌梗死伴發II型房室傳導阻滯，其發生阻滯的機制與梗死範圍廣泛致使傳導束支壞有關。動態心電圖顯示，前壁心肌梗死出現II型房室傳導阻滯常伴有間歇性或持續性束支阻滯圖形(左、右束支或分支阻滯圖形)。此類型阻滯易發展為完全性房室傳導阻滯。

一度房室傳導阻滯患者常無症状，聽診時心尖部第一心音減弱，此是由於P-R間期延長，心室收縮開始時房室瓣葉接近關閉所致。

二度Ⅰ型房室傳導阻滯病人可有心搏暫停感覺，二度Ⅱ型房室傳導阻滯病人常疲乏，頭昏，昏厥，抽搐和心功能不全，常在較短時間內發展為完全性房室傳導阻滯，聽診時心律整齊與否，取決於房室傳導比例的改變。

完全性房室傳導阻滯的症状取決於是否建立了心室自主節律及心室率和心肌的基本情況，如心室自主節律未及時建立則出現心室停搏，自主節律點較高如恰位於希氏束下方，心室率較快達40-60次/分，病人可能無症状，雙束支病變者心室自主節律點甚低，心室率慢在40次/分以下，可出現心功能不全和腦缺血症候群(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死，心室率緩慢常引起收縮壓升高和脈壓增寬。

右側束支傳導阻滯的治療和預防方法

完全性右側束支傳導阻滯者也不一定有廣泛的心肌損害，如不伴有其它器質性心臟，常無重要意義。但是，如果有其他伴隨病症，請諮詢心臟專家。

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