營養學/肥胖的病因

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肥胖
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肥胖的原因複雜，迄今尚未完全清楚。一般認為，機體長期的能量入超是肥胖的直接起因，據多年來的研究所示，與之相關的因素很多，尤以如下幾點值得注意：

社會調查表明，肥胖在某些家族中特別容易出現，而60-80%的嚴重肥胖者有家族發病史。國外一些學者曾經統計七組雙親肥胖者1，562例，其下一代肥胖發生率，最高組達87%最低組63%，而對照組則僅為38和36%；另外又統計父、母單一肥胖者各101例，下一代肥胖發生率分別為38和51%，而對照組則分別為2和38%（詳見表23-8）。這說明有一個遺傳因素存在。此外，有人還發現，不但肥胖有遺傳性，而且脂肪分布的部位也有遺傳性。又據動物研究證明，有若干遺傳性的肥胖種屬動物存在。例如，以顯性遺傳方式傳代的黃胖小鼠和以隱性遺傳方式傳代的OB/OB肥胖小鼠就是很好的例證。當然，這裡也必須指出，即然地有家族發病史的肥胖者，其發病也並不一定就是遺傳因素起決定作用。因為一個人的飲食、生活、工作習慣都各受其家族傳統生活環境的影響，這可能比遺傳因素更為有力地證明，在全球範圍，通過國家與國家、民族與民族、同一國家和同一民族之不同社會階層，以及世居本土保持原生活習慣與移居客地改變了原有習慣的居民間的對比觀察，則就更為有力地證明，在現實生活中，對肥胖的發生起決定作用的，通常是其能量的入超而有是其遺傳潛勢。

表23-8　肥胖家族史的調查統計

組	別	對象	肥胖	正常對照
Gurney	1935	雙親	50/61（82%）	1447（38%）
Rony	1940	雙親	175/256（69%）
Bader	1945	雙親	730/1，000（73%）
Gelvin	1957	雙親	34/39（87%）
Damson	1961	雙親	74/100（74%）
Lord	1966	雙親	24/28（86%）
Chaddock	1967	雙親	49/78（63%）	18/50（36%）
Mullins	1958	父	38/101（38%）	1/50（2%）
		母	52/101（51%）	19/50（38%）
		兄弟	35/10135%）	2/50（4%）
		姐妹	43/101（43%）	14/50（28%）

23.3.2　神經精神因素

臨床經驗告訴我們，有些腦膜炎或後遺症患者，常以多食、肥胖為其臨床表現，而其病變則可能在下丘腦。關於下丘腦損傷性肥胖的機理，當前有以下幾個觀點：①過食學說。即傳統的關於下丘腦內側核飽食中樞與腹外側區攝食中樞（兩者統稱「食慾平衡中樞」）呈現交互抑制以調節攝食的學說。根據此學說，過食與其說是由於飢餓所引起，不如說是由食慾誘發引起。食慾是一種吃的願望，包括心理和生理的過程；而飢餓，則是機體需要能源的一種純生理反應。攝食中樞激發吃的衝動，飽食中樞則抵消這種衝動。對一個正常人來說，當機體對能源食物的要求已經得到滿足時，飽食中樞就會發出信號，令攝食中樞停止激發吃的衝動。當飽食中樞發生故障，食慾就會變得異常旺盛，過食也就難免，結果則就導致肥胖；②植物神經學說。即認為下丘腦腹內側核存在一個「交感神經中樞」，而下丘腦外側則存在一個「迷走神經中樞」。當雙側腹內側核區遭到破壞，植物神經系統就發生改變，於是交感神經活動降低而迷走神經或副交感神經活動增強，這樣對任何刺激，其綜合效應都會使胰島素分泌增加，遂使體脂合成大於動用，從而導致機體肥胖。這一學說概括起來，就是「迷走神經亢進→高胰島素血症→肥胖」；③小腸對葡萄糖吸收增強學說。即認為下丘腦損傷所引起的過食和肥胖，其代謝紊亂首先是在於小腸對葡萄糖吸收增加。除了上述這些之外，還有人認為，下丘腦食慾平衡中樞可能與中腦網狀結構、大腦蒼白球以及小腦扁桃體部位有神經束聯繫；管理攝食的有僅是下丘腦，而且腦幹上行纖維邊緣系統（如杏仁核、膈區）及下行纖維束也參與調節，並通過植物神經系統或垂體影響內分泌機能複雜，它可影響機體心血管系統功能、胃腸道運動、體溫調節，並通過植物神經系統或垂體影響內分泌機能，所有這些均可能與攝食活動以及其他等等。因此，對下丘腦攝食調節及肥胖的機理尚需進一步深入研究。1949年間由Sheldon所提出的「母性肥胖症候群（maternal　obesity syndrome）」，據認為，這就可能是一種由於妊娠引起下丘腦功能紊亂所導致的脂代謝失衡。其臨床特點是：在妊娠過程或產後，骨分泌功能異常，體脂劇增而分布均習對稱，形成明顯的肥胖。產後經一段時間，有的逐漸消瘦而恢復原樣，有的則一直保持肥胖狀態。經採取措施以控制能量入超，則預後良好。實驗還發現，肥胖者下丘腦飽食中樞反應往往表現遲緩或減弱。有些人戒煙後發胖，則可能與其攝食中樞受尼古丁的抑制被解除有關。此外，肥胖者對環境溫度變化的應激反應低下。通常體溫每升高1℃，基礎代謝率要要升高12%，所以肥胖者用於產熱的能量消耗減少，將多餘的能量以脂肪的形式儲存起來，形成或維持肥胖。據認為，這也可能是由中樞神經系統功能異常引起的。

臨床實踐還表明，不少肥胖者有精神、情緒方面的問題。由於事業遭到挫折、精神受刺激、情緒不穩定（如悲傷、焦慮、抑鬱或趨向被遺棄的感覺）或由於疲倦，或者為了迴避現實生活中的某些難以處理的問題，或為了迴避某種緊張氣氛，或為了迴避與別人接觸，而採取代償性進食，想通過餐桌上的樂趣來補償日常生活中的種種不快，這亦會導致一部分人逐漸肥胖起來。當然，同樣的環境壓力所致之精神負荷，對不同神經活動類型的個體，可產生截然不同的效應：一部分人可表現腎上腺素能受刺激或交感神經興奮，以致其食慾受到抑制長此以往人即消瘦；而另一部分人，則表現為迷走神經興奮、胰島素分泌增加、食慾亢進，持續下去人即肥胖。那些存有精神、情緒方面問題的肥胖者，很可能還與其神經活動類型有關。同時，一些研究還證明，當一個人通過眼、鼻等感覺器官接受食物的信息後來，由於條件反射，體內胰島素的分泌就會相應地增加；如果這種食物是自己所喜愛的，其分泌就會更多一些。對於肥胖者來說，一方面由於他們對於食物的色香、味、形等反應不同於正常人，他們對外界刺激往往內部因素（如胃的收縮和飢餓）容易起反應，所以對食物所發出的「提示」特別敏感，因而其胰島素的分沁無疑也就會比一般人更多；另一方面，由於他（她）們還往往喪失了食慾的控制機制，完全為外部因素所左右，而表現出這樣的行為障礙，即趨向於吃完所有放在他們面前的食物。因此，他們也就比一般人更易於發肥。

23.3.3　生化因素

根據熱力學的定律，由攝入食物的總能量減去消耗的能量，應相當於體內的能量變化，即相當於機體的體重變化。如果攝入量大於消耗量，那麼體重就會增加；反之；體重則就下降。可是，用目前所通用的方法作實際調查，其所得結果卻往往並非如此。當能量的攝入並不符合機體需要，同時又在沒有增加或減少活動量的情況下，相當一部分人卻可維持體重不變；雖然也有一些人逐漸變得肥胖或消瘦起來，然而那些變肥胖或消瘦的人，卻並不一定全部比一般人吃得更多或更少一些。這裡除了其它因素的影響外，顯然還存在著生化因素的影響。就目前所知：①不同的個體，其所含有的鈉／鉀三磷酸腺苷酶（Na⁺K⁺-ATP酶）及脂蛋白酶（清除因子脂酶）之數量與活性是不同的。如眾所周知，Na⁺K⁺-ATP酶，是機體維持正常體重和適量體脂而不發生肥胖或消瘦的兩項重要「調節裝置」。肥胖者與正常者相比往往表現為其所含的Na⁺K⁺-ATP酶之數量和活性較低，或者清除因子脂酶數量和活性較高，或者兩種情況兼而有之，故其飯後熱生成僅及正常人的一半，以致入超能量常在肥胖形成之前就已存在，而肥胖形成之後則更為明顯。從而也就表明，這不僅與遺傳，而且與飲食-營養-代謝、神經-內分泌系統功能等等均有密切相關；②體脂在合成或分解時，都要使脂肪酸在脂醯輔酶A酶的作用下形成脂醯輔酶A。近年的研究表明，這類酶有兩種。一種專管合成，另一種專管分解；前者的數量和活性往往高於後者；③在機體內，總能量中僅一部分被轉化為ATP或其它高能鍵化合物的能，才是「可利用的能」，即可用於做功（進行勞動和合成代謝）的能，而其餘的則均轉化為熱能而散失。理論上認為，在細胞色素系統中，能量最高保存的有效形式是：每1g原子的氧的攝入，能形成3g分子的ATP，而這隻有當酶作用物的氧化橉酸化在「很緊的偶合」時才會發生。近年來的研究已發現，體內不僅有一系列的「偶合因子」與「脫偶合因子」等對ATp 的產生效率起控制作用，而且還存在有兩種類型的細胞色素b（即bT及bK）。實驗表明，當電子進入細胞色素bT時可產生1g分子和ATP，但細胞色素Bkmj 不會產生ATp 。很顯然，當這些因素的平衡失常時，能量就必然會較多地趨向於ATP的產生或較多地趨向於熱的釋放，最終也必將導致機體肥胖或消瘦。晚近通過對機體棕色脂肪組織（IBAT）產熱機制的深入研究，則更進一步證實了這一點（祥見23.4.4）。此外，有人還發現，動物體內存在某些（已知不少於四種）影響食慾的神經遞質，肥胖動物體內的含量明顯高於正常動物；人體內是否也有這些物質存在，尚待研究。關於激素已於23.2.2及23.4.2所述。有些人在青春期發胖，據認為可能與激素的變化有關。

23.3.4　飲食因素

肥胖的直接起因是機體長期處於能量的入超。而導致能量入超的原因，通常則不外乎：①攝入過多；②消耗過少；③既攝入過多而又消耗過少。對於這些，祖國醫學早有認識。如《飲食鑒》（元，朱丹溪）就指出：「卷彼眯者，因縱口味，五味過之，疾病起……；山野貧賤，淡薄是譜，動作不衰，此身亦安「。《壽世保元》（明，龔延賢）也指出：」善養生者養內，不善養生者養外。養內得以恬臟腑，調順血脈，使一生之流行沖和，百病不作。養外動恣口腹之慾，極滋味之窮飲食之樂，雖肌體充腴，容色悅澤，而酷烈之氣，內蝕臟腑，精神虛矣，安能保膈太和，以臻遐齡。……人之可畏者，衽席飲食之間，而不知為之戒，過也」。這裡已明確地提示我們，飲食因素與起居作息對於肥胖的發生和發展起著舉足輕重的作用。而從最近在紐約召開的「第四屆國際防止肥胖會議」所提供的資料來看，一些經濟已開發國家那種異常嚴重的「肥胖為患」的情景，則完全可以這麼說，這是一種「過食之罪」。這些國家的人口僅佔世界人口的一小部分，可是他們卻消耗了世界上每年所生產的大部分食品，特別是肉、乳、蛋、糖等高能食品。當然這種「過食之罪」並非非今天才有，也不僅是已開發國家才有。因而，肥胖不是一件新鮮事，也不是一個新問題。只不過是在過去或在一些不已開發國家，它僅僅是較多見於少數上層富有者之中；而目前在一些已開發國家，它的存在則就比較普遍、比較突出，尢為令人注目的是它還較多出現於低社會階層的人群之中。這一部分人的肥胖，在很大程度上可能與過度的代償性進食有關。

在日常生活中，飲食常被人們作為生活樂趣之一，只要經濟上有可能，就盡量設法將其搞豐富些；同時，食物還常用以顯示主人的殷勤好客，親朋間的熱情友好往往見之於飯菜的數量與質量，有些人還習慣於通過請客吃飯來進行社會交際等。因此，所吃進的食物，往往取決於經濟的許可與社交的需要而不是生理的需要。對於兒童，許多人常誤認為孩子越胖越健美，所以問題想法讓孩子多吃一些，除了正常膳食供應之外，還經常買些糖果、糕點、麥乳精之類具有高能密度和誘人口味的食品任其食用。凡此種種都是造成能量入超而導致肥胖的不可忽視的飲食因素。

此外，人們的飲食習慣和膳食組成對體脂的消長也有影響。有人做過這樣的試驗：兩組條件基本相同的人進食同樣的食物，並都只吃一餐，一組是早上7:00進食，另一組則在傍晚5:30進食。結果早上進食者體重漸降，而傍晚進食者體重則漸增。據認為，這是由於人體內的各種生理和代謝變化都有其內在的生理節律，通常晚上迷走神經的興奮性和胰島素的分泌要高於白天，再加上晚上一般體力活動較少，從而有利於體脂的積聚。因此，在實際生活中，那些將晚餐安排得十分豐富而又過食的人，就難免要比一般人易於發胖。每日食得意忘形能量相同，少餐次者又要比多餐次者易於發胖，這是餐次多不僅能減少脂肪和積聚，而且還能對食慾有更好的控制。不同的膳食組成，既可影響消化吸收率，又可因能源物質的成分與來源不同而有不同的潛能，以致也會對體脂的儲存與動用帶來不同的影響。有的人結婚後發胖，認為這可能與其飲食習慣和膳食組成的改變有關。

當然，我們也不能簡單地把肥胖的發病機制理解為單純由於飲食因素，因為這也並不符合於事實。一個正常人，如果勉強予以增加進食量而能量消耗的原水平維持不變，需要經過十分努力來完成高能量進食任務，才能爭取得到增加體重25%的肥胖成績。但這種實驗性肥胖是不穩定的，往往不容易長期維持下去，一旦停止飲食管理，聽任受試者自由進食，體重很快就會下降到正常水平，並穩定在正常水平上。同樣，一個肥胖者通過長時間的低能量飲食控制，其體重可以下降到正常或接近正常水平。但為了鞏固療效，則必須長期堅持飲食控制制度，一點也有能鬆懈，不然肥胖就很容易重新出現。觀察還證明，維持肥胖者所需能量為正常人的65%，過度進食的瘦者所需能量則是正常人的135%。因此，我們既要重視飲食因素的作用，又不能忽視其它因素的影響，不然，均不利於對肥胖的防治。

23.3.5　體力活動因素

機體對能量的需要，通常取決天以下四個因素：①體力活動；②體型和組成成分；③年齡；④氣候和其它生態學的因素。而對每一個具體的人來說，體力活動則是決定其能量消耗多少的一種最重要的因素；同時，體力活動也是抑制機體脂肪積聚的一種最強有力的「制動器」。正因為如此，所以肥胖現象也就很少發生在重體力勞動者或經常積極進行體育運動的人群之中。通常，人們在青少年時期，由於體力活動量大、基礎代謝率高，同時限於種種條件較好、同時又不注意積極進行力所能及的體力活動（包括體力勞動和體育鍛煉）的人，入超的能量就會轉化為體脂而導致肥胖。至於在一些經濟已開發國家，則由於汽車和各種節省勞力的機器聯合起來，大大減少了人們的體力活動，加以機體不能相應地降低食慾來適應體力活動的進一步減少，於是，過剩的能量也就只得轉化為脂肪而積聚起來，Johnson等對肥胖的和不胖的高中女生各28名作了對比觀察，證明活動過少比飲食過多更能引起肥胖。Mayer與rose調查了從出生至第15個月的31名嬰兒，發現肥胖兒往往是那些食量適中但不愛活動的嬰兒，而不是那些吃得雖然很多但卻非常活潑愛動的嬰兒。Mayer還與Bullen利用電影技術，每隔3min拍下一段正在遊戲的肥胖和正常青少年的3s鏡頭。並分析了這樣的鏡頭29，000個，結果發現肥胖者在打排球時有80-90%的時間是站不動的，在打網球時有60%的時間不動，在游泳時則大多浮於水面或坐、站於水中，以致平均每分鐘游泳僅比靜息時多消耗能量不超過4.2kJ以上。盡量這些究竟是肥胖的原因還是肥胖的結果尚待探明，但有一點可以肯定，即這種不活動乃是使肥胖狀態有可能自行長期持續，甚至得以升級的主要因素之一。

體力活動有助於減少脂肪在體內的積聚，這是眾所周知的事實；而不同性質的體力活動，對於體脂含量則又有不同的影響，且差異極為顯著。研究表明，以有氧代謝為特徵的動力的活動對降低體脂的效果最為明顯。據認為，這主要是由於影響了神經-內分泌系統的功能與有關脂代謝酶系的活性所致。首先，動力性活動可引起交感神經興奮、血漿胰島素減少，而兒茶酚胺（腎上腺素和去甲腎上腺素）、胰高血糖素和生長激素等則先後增加，其效應也加強，從而提高了脂肪細胞內環腺苷酸（cAMP）的水平，激活了激素敏感的脂酶的活性，抑制了清除因子脂酶的活性，於是也就促進了脂肪的分解。其次，動力的活動可降低6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性，此酶可提供合成游離脂肪酸（FFA）所必需的還原型畏酶Ⅱ（NADPH）作為供氫體，當此酶活性降低時，FFA的合成即受到阻止；同時，動力的活動還可使α-磷酸甘油脫氫酶的活性升高，此酶則可促使α-磷酸甘油的氧化，從而妨礙了甘油三酯（TG）的合成。結果也就導致脂肪分解加強而合成減少，因而就能有效地防止或消除肥胖（圖23-1）。而一些以無氧代謝為特徵的靜力的運動項目，雖然也會增加機體的能量消耗值的降低，由此導致食慾的亢進和FFA消耗的受阻，故其減肥效果也就遠不如動力的活動的差別。比如，長跑運動員與舉重、柔道運動員相比，前者的體脂無論是絕對含量或百分比，均遠較後者為低，其原因也就在於長跑屬於以有氧代謝為特徵的動力的運動，而舉重和柔道則主要屬於以無氧代謝為特徵的靜力的運動。有人還做過這樣的實驗，將實驗動物吊在一個直梯上，每天吊3-4h，經過一段時間後，發現這種靜力的活動，故易於引起體脂的積聚而肥胖。對於這種人來說，在其日常生活中，除了應該做到凡是能靠自己體力去完成的事就不藉助於「機械能」之外，還必需每天堅持一定時間的、以有氧代謝為特徵的動力的活動，如慢跑、中快速步行（每分鐘115～125步）、體操、游泳、爬山、打太極拳等，並要養成經常擺手（即不要將手背在身後）散步的習慣，特別應堅持飯後散步，要學會在漫步中思考問題，而不要長時間地坐在椅子上思考問題。這樣做，對於防治肥胖必將大有好處。