營養學/維生素C在臨床應用中的價值
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壞血病雖然已成為少見病，但維生素C與多種疾病的防治關係密切，近年研究應用較多者有以下幾種疾患。
15.7.1 動脈硬化
（1）防止動脈硬化的發生 關於動脈硬化的發生，近年來對於內皮細胞化學損傷；血液動力學以及免疫學等傷害學說，引起了許多學者的重視。據報告，維生素C缺乏不僅損壞毛細血管，大動脈也有損害，長期持續的維生素C不足可致動脈硬化。Hornig用放射自顯影（autoradiography）研究證明，大動脈壁中維生素C含量較多。Villis報告，維生互素C缺乏可致動脈內壁脂質沉著，給予維生素C可見消失。另有許多作者報告，維生互素C不足引起的高脂血症，系因內皮細胞脂蛋白脂酶活性下降，導致促進膽固醇分解的7α-羥化酶（7α-hydroxylase）活性下降所致。
上述報千系動物實驗結果，雖不能完合說明人體的情況，但充足的維生互素C對內皮細胞確有保護作用，故有的作者提倡維生素C內皮細胞保護療法。另外，Miasnikov對長壽村的長壽者調查，動脈硬化少的人群，維生素C攝取量高。
（2）抑制動脈硬化的危險因子高脂血症是動脈硬化的最大危險因子。高脂血症者血中維生素C也呈現低值，故認為膽固醇攝取量增加可致維生素C需要量增加。用維生素C治療高脂血症是否有效，意見尚不一致，但由於高脂血症多伴有維生素C低值，故補充維生素C還是有必要的。Ginter近年報告，用維生素C並用果膠治療高脂血症有效。
吸煙也是引起動脈硬化的危險因子之一，吸煙可致血中維生素C下降。實驗證明，1支香煙可致血漿維生素C下降0.06mg%；每天吸20支以上香煙者較不吸煙者血漿維生素C低40%；它的機理還不十分清楚，但有種推測：①因尼古丁刺激交感神經，致活多巴胺（dapamine）轉為去甲腎上腺素（noradrenalin）的經路；②小腸5-羥色胺（serotonin）生成亢進，而致維生素C消耗增加；③維生素C抑制一氧化碳與血紅蛋白的結合；④維生素C用於由吸煙所產生的某些毒物的解毒作用，而使消耗增加。
高血壓也是動脈硬化的危險因子這一。有作者通過流行病學方法調查表明，高血壓患者血中維生素C低。已知兒茶酚胺（catecholamine）對高血壓的發生有重要作用，而兒茶酚胺和吸煙一樣與多巴胺轉為去甲腎上腺素經路有關。Ito給予自然發生高血壓的大鼠以大量維生素C，可見血壓下降。Russek報告，應激（stress）因素是動脈硬化最大的促進因子，而精神緊張可促進維生素C分解，血中維生素C下降。預防礦工等熱應激，給予維生素C有效。心肌梗塞等機體處在應激條件下，其急性期血漿及白細胞內維生素C下降，血中氫化考的松（cortisol）則上升。
動脈硬化的形成與多種因素有關，對維生素C的作用應從多方面加以解釋。
15.7.2 炎症
（1）防治感冒 自Pauling報告維生素C可預防感冒以來，對其有效性有多種議論。Chalmers認為維生素C對減輕感冒的症状雖然有效，但對其治療作用尚有懷疑。Baird報告，給予80mg維生素C即可使感冒症状減輕，對Pauling的大劑量用持否定態度。就減輕感冒症状而言，有的認為是對病毒的直接作用；有的則認為是通過白細胞的二次作用；還有人認為是抗組織胺的作用。
（2）控制炎症 維生素C與炎症主要是通過維生素C的抗氧化作用。Andeson認為，抑制白細胞的髓過氧化物酶（myelo-peroxidnse）/H2O2/halide系，提高白細胞的運動性，是維生素C抗炎的基礎。維生素C對過氧化物酶的作用，是否直接抑制還是通過處理此酶系毒性氧化產物的作用，還不十分清楚。維生素C的抗菌作用雖然不清楚，但有報告認為，維生素C具有抑制細菌的過氧化氫酶（catalase）的作用，而通過H2O2起抗炎作用。另有報告，對Chediak-Higashi症候群，每日給予維生素C200mg，可使白細胞中增加的c-AMP恢復正常，使白細胞的運動能力恢復，減少感染的發作。這種對白細胞c-AMP的作用，有報告認為是提高淋巴細胞活性的結果。對維生素C缺乏所呈現的B-細胞比率增加，T-細胞減少現象；給予維生素C可出現相反的變化，即T-細胞增加。維生素C與體液免疫的關係尚不十分清楚，但對支氣管哮喘患者IgE的增加以及白細胞易動性的降低，給予維生互C（1g.d-1）可使之改善。
此外，對阿斯匹林與維生素C的作用也必須引起重視。阿斯匹林可抑制維素C的吸收，使血漿、白細胞中維生素C含量降低。這可能是由於阿斯匹林對維生素C的主動吸收有拮抗作用；或者是阿斯匹林與白細胞細胞膜維生素C受體拮抗作用。另有報告，維生素C有增加干擾素（interferon）的作用。實驗證明，在人的纖維芽細胞或小鼠纖維芽細胞及L細胞的培養基中加入維生素C，干擾素產生增加，其在機體內的作用尚不清楚。
15.7.3 癌
癌症患者維生素C消耗增加，常出現類似壞血病的症状。Pauling用紫外線照射裸小鼠（nude mouse）生成扁平上皮癌，給予維生素C明顯低於對照組。環境化學致癌物N-亞硝基二甲胺（N-nitrosodimethylamine）或N-亞硝基二乙胺（N-nitosodiethylamine)每日μg.kg-1體重即可誘癌。此類亞硝胺可由食物中的含氮化合和的生成。Mivish報告，維生素C有阻礙其形成的作用。此後有許多報告指出，維生素C對多種實驗性腫瘤有抑制作用。但今井田、福島等報告，對BBN［N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosoamine］誘發的膀胱癌前病變，給予大劑量維生素C有促進作用。村田等，對晚期癌症患者經靜脈結予5g以上（平均25g）維生素C，平均壽命顯著延長。關於地維生素C的抗癌作用一般認為通過以下幾種途徑。
（1）使癌組織的透明質酸酶（hyaluronidase）喪失活性，使增加的結締組織下降，抑制癌的發育。
（2）通過使腺苷酸環化酶（adenyleyelase）喪失活性，抑制磷酸二酯酶（phosphodieste-rase），從而可以抑制由組織內c-AMP增加所誘發的癌的發育。
(3)對癌的自身防禦作用的免疫效果。
15.7.4 其他疾患及藥物和維生素C
（1）維生素C與酪氨酸代謝有關，為了預防新生兒酪氨酸血症，加拿大兒科學會建議對新生兒應給予100mg維生素C。
在成人維素C與鐵代謝、維生素B12代謝關係密切。維生素C可使Fe3+還原為Fe2+，促進鐵的吸收，故對缺鐵性貧血有補鐵同時應補充維生素C。
（2）藥物與維生素C 在臨床應用尚須注意藥物與維生素C的相互作用。由於使用抗凝血藥物--苄丙酮香豆素（warfarin）時，大劑量維生素C可使凝血酶元時（prothrombintime）縮短，必須注意避免並用大劑量（megadoses），以免引起出血。另外口服避孕藥的婦女血漿、白細胞、血小板維生素C含量下降，表明體內需要增加。
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