營養學/維生素C缺乏病的生物化學及病理學
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維生素C因具有抗壞血病的作用，且屬於已糖醛酸，故又稱抗壞血酸（ascordic acid）。抗壞血酸的C2，3位上兩個烯醇式羥基，性質非常活潑，極易氧化生成單脫氫抗壞血酸（monodehydroascordic acid）、脫氫抗壞血酸（dehydroascordic acid）。後者又可被谷胱甘肽、半胱氨酸以及其它含硫氫基化合物還原，生成抗壞血酸（圖15-2）。這種可逆的氧化還原反應是維生素C具有多種生理功能的基礎。例如，膠原蛋白合成過程中脯氨酸（proline）及賴氨酸（lysine）的羥化；由色氨酸（tryptophan)生成5-羥色胺（5-hydroxytryptophan,serotonn）;由酪氨酸（tryrosine）生成對-羥苯丙酮酸（p-hydroxyphenylpyrurate)、尿黑酸（homogentisic acid）等胺基酸代謝物，均與維生素C的氧化還原反應有關。
圖15-2 抗壞血酸的氧化還原反應
維生素C與膠原蛋白合成關係密切。維生素C缺乏時，由於膠原蛋白合成障礙，從而導致創口、潰瘍不易癒合，骨胳、牙齒等易於折斷、脫落；毛細血管脆性增加，而引起皮膚、粘膜、肌肉出血等壞血病症状。
膠原蛋白的合成可分為細胞內的前膠原合成和細胞外的膠原纖維形成兩個階段（圖15-3）。前膠原合成階段，首先是在成纖維細胞的粗面內質網上，通過相應的mRNA作為模板，合成比原膠原中α-肽鏈長30-40%的前-α肽鏈，即在α-肽鏈的氨基端及羧基端還存在著附加肽段。羧基端附加肽段含有闐胱氨酸殘基，有利於前-α肽鏈之間形成二硫鍵而加強聯接，最終產生三段螺旋的前膠原。
前膠原蛋白在成纖維細胞內質網上合成後，可經高爾基複合體從細胞中分泌出來，即進入細胞外的膠原纖維形成階段。在此階段中，細胞外液中存在的內切酶，能使成纖維細胞分泌出來的前膠原水解，去除氨基及羧基端附加的肽段，生成原膠原。原膠原在細胞外液中能自行聚合成膠原微纖維，但不夠穩定，韌性也較差。但細胞外液中存在的賴氨醯氧化酶（泛稱單胺氨化酶，MAO）能催化原膠原分子伸展部分的賴氨醯或羥賴氨醯殘基，使其ε-氨基脫氨為醛基。此種醛基可與分子內另一條α-肽鏈的類似醛基自動進行醛醇縮合，使兩條肽鏈之間形成共價交聯而趨於穩定；此種醛基也可與另一分子原膠原中的賴氨醯ε-氨基或鄰近的組氨酸殘基作用，進行醛胺縮合，這樣就使原膠原分子間形成穩定的共價交聯，使膠原微纖維韌性加強，能耐受更大的張力。
圖15-3 膠原生物合成示意圖
維生素C在膠原蛋白合成過程中的作用，主要是在前膠原蛋白合成階段的前α-肽鏈形成過程中，部分肺脯氨酸及賴氨酸需經內質網中脯氨醯羥化酶（proline hydroxylase）及賴氨醯羥化酶（lysine hydroxylase）催化，形成羥脯醯胺及羥賴醯胺殘基。
此羥化過程需要氧、鐵及維生素C0維生素C有激活此類酶的作用，因此，維生素C缺乏將使膠原蛋白合成發生障礙，導致結締組織形成不良，血管脆性增加乃至出血，即出現壞血病的一系列症状和體征。
由於維生素C與膠原蛋白合成關係密切，所以，由維生素C缺乏所引起的壞血病的病理變化主要在細胞間的結締組織，尤其是在膠原蛋白中，諸如正在生長的骨、齒和血管等。在骨中的病變主要是生長緩慢，軟骨基質不能正常鈣化。此外，在軟骨、骨幹聯結處的骨內可見出血，軟骨基質的骨小梁斷裂，有時可見脫位、分離或骨骺嵌入。
骨膜下出血，成人少見，但在嬰兒壞血病中常見。由於骨膜粘附的疏鬆導致毛細血管出血，出血又可使大片骨膜游離。此種骨膜下出血最常見於股骨下端、肱骨上端、脛骨兩端和中間肋骨及肋軟骨交界處。
皮膚毛細血管變脆，以致出現游點、瘀斑和血腫。由於齒齦內出血可導致齒齦腫脹、組織脆弱甚至壞疽。由於牙槽骨吸收，可出現牙齒鬆動；兒童的牙齒發育異常，基質形成極少，且呈海綿樣牙質。
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