胃切除後吸收不良症候群

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大多數胃切除病人恢復較好,但胃切除後病人吸收不良、營養不良、體重下降常見,出現胃切除後吸收不良症候群(postgastrectomy malabsorption syndrome)。

目錄

胃切除後吸收不良症候群的病因

(一)發病原因

胃切除後影響消化道吸收的病因:

1.胃技能受損與胃排空加快。

2.餐後膽胰分泌不同步。

3.胃切除後小腸腔內若干因素改變可以導致吸收不良症候群

(二)發病機制

1.胃功能受損與胃排空加快 胃切除後胃酸、胃蛋白酶分泌減少、胃排空快,引起食物消化作用減弱,十二指腸旁路,食物直接進入小腸,胰膽分泌刺激缺乏或減弱,CCK釋放減少,在近端小腸內容物中膽鹽脂肪酶胰蛋白酶濃度降低,食糜與膽鹽、胰酶混合不全,脂肪乳化不足,導致吸收不良。

2.餐後胰、膽分泌不同步 液體試驗餐對胃手術後病人膽、胰分泌影響研究證明:

(1)胃切除後胃排空加快:正常對照組在液體試驗餐後胃排空需75.3min;BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。

(2)正常對照組在液體試驗餐後20~30min後,近端空腸液中胰蛋白酶濃度從21U/ml升高到50U/ml,並且2h後胰蛋白酶濃度仍維持穩定在高水平;而BillrothⅡ胃切除病人,在液體試驗餐20~30min後,近端空腸液中胰蛋白酶濃度低於正常對照組,禁食空腸消化液中胰蛋白酶濃度,液體試驗餐50min後才開始緩慢升高,BillrothⅠ胃切除病人超過正常對照組。為了排除胃切除後胃排空加快對胰蛋白酶濃度稀釋的影響,給BillrothⅠ、Ⅱ手術後病人CCK後,再檢測近端空腸消化液中胰蛋白酶濃度,提示BillrothⅠ、Ⅱ手術後病人近端空腸消化液中胰蛋白酶濃度與正常對照組相同,說明胃切除後分泌減低導致空腸消化液中胰蛋白酶濃度降低。

(3)BillrothⅠ、Ⅱ手術後病人液體試驗餐後近端空腸消化液中膽鹽濃度也低於正常對照組。這種餐後胰膽分泌不協調構成了胰腺功能相對不足,膽酸鹽濃度降低,導致脂肪、糖類、蛋白質吸收能力的降低。

3.小腸因素 胃切除後小腸腔內若干因素改變可以導致吸收不良症候群。這些因素包括:

(1)小腸轉運加快:近端小腸吸收時間丟失,葡萄糖吸收不良。

(2)小腸乳糖酶缺乏對乳糖耐量減低。

(3)小腸內細菌孳生:

①胃切除後小腸內細菌計數增加:BillrothⅡ胃切除病人小腸內細菌孳生發生率據統計30%~50%。正常上端空腸內細菌計數104/ml,胃竇切除迷走神經干切斷術和胃大部分切除後上端空腸內細菌計數108~109/ml。

②胃切除後小腸內細菌種類增加:正常空腸只有2~3個菌株,主要是G+球菌、兼性厭氧乳酸桿菌、非厭氧擬桿菌。胃切除後尤其在盲襻症候群病人中,在空腸消化液中伴有通常在結腸寄生的多種需氧和厭氧菌。這種小腸生態環境的改變與胃切除後胃酸分泌減少,腸道動力學改變,失去了小腸消化期間蠕動複合波的清道夫功能有關。

③小腸內細菌孳生對吸收的影響:小腸內細菌孳生使腸腔內單糖、胺基酸向細胞內主動轉運受損。Gianella研究證明胃切除後小腸內細菌孳生,小腸絨毛緣對葡萄糖和亮氨酸轉運功能損害、維生素B12下降。用抗生素可以使這些改變部分得到糾正,證明小腸內細菌孳生對糖類、蛋白質吸收的負面影響。

④小腸內細菌孳生對膽酸代謝的影響:脂肪及其脂溶性維生素必須與膽鹽構成混合膽鹽微膠粒(bile salt micelle)而吸收。當小腸內細菌過度孳生時,小腸內細菌可以將初級膽酸轉化為次級膽酸(即膽酸,脫氧膽酸鵝脫氧膽酸石膽酸),次級膽酸不參與膽鹽微膠粒構形,從而不能形成脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂以及膽固醇、脂溶性維生素混合微膠粒(mixed micelle)被吸收,導致脂肪及脂溶性維生素吸收不良。

胃切除後吸收不良症候群的症状

1.營養不良 小胃症候群,進食後不適使病人長期處於半飢餓狀態。傾倒症候群胃腸道吸收不良使病人消瘦和營養不良。

2.貧血 由於術後胃酸減少,影響鐵質的吸收,導致缺鐵性貧血。由於胃切除後抗貧血內因子缺乏,造成維生素B12吸收障礙,導致巨幼紅細胞性貧血

3.腹瀉 多因畢Ⅱ式吻合後胃排空過快小腸蠕動增強,消化與吸收不良所致。另外食物和膽汁胰液不能很好地混合,喪失了胰液分解脂肪和膽鹽乳化脂肪作用,影響脂肪吸收,導致脂肪瀉

4.骨病 發生在術後5~10年後,以骨質軟化為多見。嚴重者可致骨質疏鬆。主要症状骨骼疼痛下肢無力,容易骨折等。畢Ⅱ式術後食物不再經過十二指腸,鈣吸收減少。脂肪吸收不良也影響脂溶性維生素D的吸收。

為了排除胰腺功能不足、輸入襻症候群、胃空腸結腸瘺、胃迴腸錯位吻合等特殊原因引起的吸收不良,除了常規血化驗檢測外,應作上消化道鋇餐、鋇灌腸消化道鏡檢查。

小腸內細菌孳生的診斷:

1.十二指腸、上段空腸消化液細菌培養 優點是可以直接測定細菌數,缺點有創性、容易污染。

2.14C甘氨膽酸呼氣試驗 給病人口服5UCi l4C甘氨膽酸鹽,經小腸內細菌分解14C甘氨酸,14C甘氨酸經細菌酶作用,在腸腔內代謝產生14CO2,經腸黏膜吸收入血,在口服14C甘氨膽酸鹽lh後,14CO2經肺呼出。呼出14CO2可直接測定。呼出14CO2增加表示不結合膽酸增加。不結合膽酸增加可能由於小腸細菌孳生過度產生。小腸細菌孳生症候群病人呼出14CO2比正常人大10倍。因此14C甘氨膽酸鹽呼氣試驗對胃切除後小腸腔內細菌孳生過度診斷有幫助。

3.14C木糖呼氣試驗 木糖主要在近段空腸吸收,如果分解增加,說明小腸腔內細菌孳生過度。在小腸細菌孳生症候群病人中,試驗開始60min內呼出氣中14CO2增加。本試驗被認為是診斷小腸細菌孳生症候群首選的試驗,具有較好靈敏性和特異性。

胃切除後吸收不良症候群的診斷

胃切除後吸收不良症候群的檢查化驗

1.血常規貧血而使血中血紅蛋白的總量降低。

2.小腸吸收功能試驗

(1)糞便中脂肪球、氮含量、肌纖維糜蛋白酶含量測定:顯微鏡高倍視野下,脂肪球高達100個以上時(蘇丹Ⅲ染色),可考慮脂肪吸收不良;糞便中含氮量增加時,考慮系糖類吸收不良;糞便中肌纖維增多,糜蛋白酶含量降低時,都提示小腸吸收不良。

(2)右旋木糖試驗:小腸吸收功能不良者,尿中D-木糖排出量常減少。

(3)放射性核素標記維生素B12吸收試驗(Schilling試驗):小腸吸收功能障礙者,尿內放射性核素含量顯著低於正常。

應作上消化道鋇餐、鋇灌腸消化道鏡檢查。

胃切除後吸收不良症候群的鑒別診斷

1.慢性肝膽疾病慢性肝炎肝硬化及肝內外膽管梗阻等,可因膽鹽的缺乏,使脂肪不能乳化及轉運,故可導致脂肪瀉

2.小腸疾病 小腸切除過多(如小腸被切除全長的75%以上或僅剩餘120cm時,稱為短腸症候群),胃、結腸瘺或胃、迴腸瘺都可因小腸的吸收面積減少,或食物不經過小腸或空腸而經瘺管直達結腸,最終均可導致腹瀉

胃切除後吸收不良症候群的併發症

胃切除術後吸收不良,往往出現營養不良、體重下降、消瘦骨質疏鬆併發症

胃切除後吸收不良症候群的預防和治療方法

1 轉換結果:

選擇合適的胃切除術,對預防胃切除後吸收不良症候群,尤其重要。

胃切除後吸收不良症候群的西醫治療

(一)治療

1.藥物治療

(1)抗生素應用:

阿莫西林/克拉維酸鉀(安美汀)每片含阿莫西林250mg及克拉維酸125mg,使用1~2片,3次/d,能有效地控制需氧和厭氧菌群,並能糾正吸收不良。

頭孢拉啶:口服250mg,4次/d。

甲硝唑(滅滴靈):250mg,3次/d。

(2)維生素補充:補充維生素Bl2、A、D、E、K。

(3)胰酶製劑補充糾正胰腺功能相對不足。

2.手術治療 手術指征:包括:輸入襻症候群、胃空腸結腸瘺、胃迴腸錯位吻合、無特殊原因的胃切除後吸收不良藥物治療無效者。術式選擇:

(1)BillrothⅡ改為BillrothⅠ,業已證明:BillrothⅡ改為BillrothⅠ後病人糞便脂肪丟失、維生素Bl2吸收不良和小腸腔內細菌孳生得到糾正。

(2)胃十二指腸之間順蠕動、或逆蠕動間置一空腸段恢復胃十二指腸通道。實驗證明間置空腸術後病人糞便脂肪排出量明顯低於常規胃切除後胃十二指腸或胃空腸吻合;與常規胃切除後BillrothⅠ;BillrotnⅡ病人相比,胃切除後胃十二指腸之間間置空腸術後病人體重增加

(二)預後

經上述內科治療後,大部分病人情況有較好的改善。如果有輸入襻症候群、胃空腸結腸瘺等,可考慮再次手術,將BillrothⅡ改為BillrothⅠ。

參看

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