急診醫學/水與電解質平衡概況

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(一)體液的分布和化學成分 體液是人體的重要組成部分,總體液約佔體重的55~66%,在肥胖的人中所佔比重較小,因為脂肪組織含水分較少。應用重水是較理想的測定總體液的方法,應用溴化物葡萄糖能測定細胞液容量。

體液分布在細胞內外,其總量的1/3為細胞外液(約佔體重的20%),2/3為細胞內液(約佔體重的30%~40%)。細胞外液又分兩部分,流動於血管淋巴管中的血漿淋巴液,占體重的4.5%~5%,組織間液約佔體重的15%。細胞外液還包含著一部分通透細胞的液體,即胃腸道分泌液、腦脊液,以及胸膜腹膜滑液囊等處的液體。這一部分的容量變化很大,主要取決於胃腸道液的變化,正常情況下,約佔體重的1%~3%。血容量血細胞與血漿組成。在疾病情況時,應分別測量,才能得到可靠的結果。

北京協和醫院應用重水、放射性核素及溴化物示蹤物測量正常人的體液組成列於表7-1。

正常體液的主要成分為水,並含兩大類溶質,一類是無機物:鈉、鉀、鈣、鎂、氯、HCO3、HPO4、SO4等電解質,以及CO2、O2等;另一類是有機物:蛋白質、脂肪、碳水化合物、激素、酶等以及多種代謝產物和廢物。正常情況下,細胞內、外的各種成分都是穩定的,經常保持著平衡狀態,從攝取的和從碳水化合物、脂肪、蛋白質等氧化而得到水分總量必須與從腎、肺、皮膚和胃腸道丟失的水分總量相等,各組織臟器的代謝過程方得以正常進行,機體的生命得以延續。

表7-1正常中國人的體液組成

測定值 性別
男(n=15) 女(n=7)
X S.D. X S.D.
總體水(TBW)(%體重) 58.9 5.0 54.5 2.8
細胞外水(ECW)(%體重) 23.3 1.9 25.9 1.9
細胞內水(ICW)(%體重) 35.6 4.6 28.6 3.8
紅細胞容量(RCM)(ml/kg) 29.4 2.5 24.7 1.8
血漿容量(PV)(ml/kg) 46.4 6.0 47.1 6.7
全血容量(TBV)(ml/kg) 75.8 7.5 71.8 7.2
脂肪含量(Fat)(%體重) 19.6 6.8 25.5 3.8

細胞內和細胞外的電解質成分和含量均有差別,但內、外的滲透壓是經常保持相等的,處於平衡狀態,主要靠電解質的活動和交換來維持。

細胞外主要的陽離子鈉(Na+)含量為142mmol/L,主要陰離子為Cl-和HCO-3;細胞內主要的陽離子為鉀(K+)含量為140mmol/L。細胞外液的Na+濃度比細胞內Na+濃度大10倍多,而細胞內液鉀濃度比細胞外液鉀濃度大20~30倍。這種內、外懸殊的差別是由細胞膜、酶、能量代謝等一系列過程來維持的,在嚴重創傷時,這些功能會發生重度紊亂。

細胞外液電解質的含量見表7-2。

表7-2細胞外液電解質含量(近似值)

成分
電 解 質
含 量
mmol/L
成分
電 解 質
含  量
mmol/L
陽離子 Na+ 142 陰離子 HCl3- 27
Cl- 102
K+ 5
HPO42- 1
Ca2+ 2.5 SO42- 0.5
有機酸 6
Mg2+ 1
蛋白質 16
總量 150.5 總量 152.5

(二)滲透壓概念 半透膜是滲透壓存在的基本條件之一。那種只能由溶劑分子通過而溶質分子不通過的隔膜叫做半透膜。當水和溶液被半透膜分隔時,可以發現水通過半透膜進入溶液。這種現象叫做滲透作用。當水和溶液用透析膜隔開時,由於溶液含有一定數目的溶質微粒,對水產生一定的吸引力,水即滲過透析膜而進入溶液,這種對水的吸引力就叫做滲透壓。

當不同的溶液被半透膜分隔時,由於各含有不同的溶質微粒數,水就從溶質微粒少的溶液通過半透膜進入到溶質微粒多的溶液內,直到半透膜兩側溶液的溶質微粒濃度相等為止。這種滲透作用對於調節不同體液間隙之間水的分布是很重要的。儘管細胞內、外液電解質組成不同,但這兩個體液間隙的總的電解質濃度大致上相等。這是因為將細胞內液與細胞外液分隔開的細胞膜也是一種半透膜,水能夠完全通過。當然,人體內細胞膜的這種半透膜性質是比較複雜的。

臨床上滲透壓的單位毫滲透分子量/升(簡稱毫滲量/升)(mOsm/L),1mOsm/L即每升溶液中含有1毫克分子量(mM)的溶質所產生的對水的吸引力。

細胞外液的滲透壓主要靠電解質含量來決定,因此可用下列公式來估算:

滲透壓(mOsm/L) = 2[Na(mmol/L)+K(mmol/L)] + 尿素氮(mg/10ml) + 葡萄糖(mg/10ml)
2.8 18

此外,由於化學反應是當量為基礎的,所以臨床上常用mEq為電解質單位,按法定計量制應改成mmol。

(三)水和電解質的平衡 按體重來稱,一般工作量的成人每日需水量為30~40ml/kg,50kg體重者每日需水量很少超過3000ml。按比例兒童的需水量要大得多,每日需水50~90ml/kg體重。

需水量與食物種類有關,每克食物氧化後產水量和代謝後排水量見表7-3。

表7-3氧化後每克食物產水量和代謝後排水量

每克食物 氧化後產水量(ml) 代謝後排水量(ml)
糖  類 0.6 -
脂  肪 1.1 -
蛋 白 質 0.3 20

水排出的途徑有四:①腎臟:每日排出約1000~2000ml尿,最少為500ml,否則會影響代謝廢物的清除,不能維持細胞外液成分的穩定性;②腸道:糞中水分每日~200ml;③皮膚分泌:在氣溫較低時每日有350~700ml未被覺察的汗分泌,高溫情況下,汗液的排出每日可高達數千毫升;④肺臟:正常人每日呼出250~350ml水分。

正常人消化道中每日分泌大量消化液,其中含水量約為血漿量的1~2倍,但幾乎全被吸收,很少部分在糞中排出。因此,如發生大量嘔吐腹瀉,丟失水分之多是可想而知的。

雖然血漿和淋巴液占細胞外液僅總量的1/4。但由於血管和淋巴管分布面積很廣,由毛細血管組成的過濾面和吸收面極廣,幾乎是人體表面積3650倍,且血液和淋巴液流速很快,所以血管和淋巴管內、外水分交換迅速、頻繁,有利於氣體交換,養料供應和代謝產物的輸送。正常情況時,動脈端毛細血管內流體靜壓平均超過血漿蛋白滲透壓,動脈端水分流向細胞間質。靜脈端毛細血管內流體靜壓低於血漿蛋白滲透壓,水分又自間質透入靜脈端的毛細血管內,形成血漿(或淋巴液)與組織間液的交流。但任何影響血管內流體靜壓或血漿蛋白滲透壓的情況都可以破壞正常體液的交流,發生水腫病理現象。

細胞內、外的水分交流主要取決於細胞內、外電解質含量及滲透壓的變化。

水電解質平衡的正常調節受抗利尿激素ADH)和醛固酮的控制,前者調節細胞外液的滲透壓,後者調節細胞內、外液的電解質含量,兩者都受血容量的影響。失水時血容量下降,血漿滲透壓升高,通過刺激滲透壓受體,ADH的分泌增多,作用於遠端腎曲管及集合管,加強了水分的再吸收,尿量下降,減少水分丟失。醛固酮通過調節鈉鹽經遠端腎曲小管、腸粘膜等再吸收和鉀的排出來維持細胞外液電解質量的穩定。

(四)正常電解質含量、分布和需要量 體液中有四種重要的陽離子:Na+、K+、Ca2+、Mg2+。這裡只討論Na+、K+和Mg2+

1.Na+ 正常人體可交換鈉總量37~41mmol/kg,其中大部分在細胞外液和骨骼中。Na+是細胞外液中的主要陽離子,只有約10%存在於細胞內液中,它是調節體液滲透壓和容量的主要離子。

臨床上通常測定的是血清中的Na+含量,其正常值平均為142mmol/l(137~148mmol/l)。正常成人每日需鈉量一般為100~170mmol(6~10g),隨氣溫變化,勞動強度等而變化。鈉的調節機制現在還不十分清楚。鈉的吸收主要在胃腸道,少量在胃,大量在空腸吸收,可能通過Na+-K+激活的ATP酶系統來進行的。醛固酮或醋酸去羥皮質醇(DOCA)加強了這個運輸系統的作用。鈉從尿、汗、糞中排出,其中腎臟是主要的調節器官。

約2/3從腎小球濾出的鈉在近側腎小管回吸收,小球與小管之間緊密聯繫配合的機制尚不明了。有兩種假說,其一為滲透壓假說,當腎血流量不變,如腎小球過濾率增加,其後果為過濾部分加大,在腎小球輸出小動脈中血容量減少,於是輸出小動脈中蛋白質含量增高,小管周圍滲透壓升高,這樣近側小管對鹽和水的回吸也加大,始終保持著小球-小管平衡。另一假說認為在視丘下或間腦分泌一種利鈉激素,調節著近側小管對鈉的回吸。雖然已經有相當多的間接證據支持這後一種假說,但是,始終沒有分離出這種激素。

腎臟回收鈉的部位還有遠側不管和亨利襻。鈉回收的細調在遠側小管進行,受醛固酮的影響,而後者分泌受腎素-血管緊張素系統以及鉀平衡的控制。促使腎素分泌的原因是:腎灌注壓降低或遠側小管的鈉濃度改變。在亨利氏袢鈉的回吸可能是繼發於氯的主動回吸。

正常僅約1%小球過濾的鈉排出於尿。

鈉離子可以加強神經肌肉和心肌興奮性,但由於它是細胞外液中的主要陽離子,所以它的主要功能是參與維持和調節滲透壓。

2.K+ 正常人體內可交換鉀的總量為34~45mmol/kg,是用同位素稀釋法測定的。其中極大部分(98%)存在於細胞內,為細胞內液的陽離子。正常人血漿鉀含量平均為5mmol/L(3.5~5.5mmol/L)。細胞內含鉀平均146mmol/L,大部可以自由滲透。

人體內鉀的來源主要為食物,每天究竟需要多少鉀還不肯定,一般為3~4g。

上胃腸道對鉀的吸收是相當完全的,在下消化道血漿中的鉀與腸腔中的鈉交換,通過這個方法,鈉可保存。因此腹瀉、長期服瀉藥或經常灌腸均可導致大量失鉀。正常情況下,鉀從尿和汗液中丟失。體內鉀主要由腎臟來調節。腎小球濾過的鉀有15%從尿中排出。如服大量鉀劑,尿中排出量可達腎小球濾過液的兩倍以上,說明腎小管有排鉀的能力。因此尿液中大部分鉀是由腎小管排出的,而不是從小球濾液中來的。

從腎小球濾過的鉀,有60~80%自近側腎小管回吸。到亨利襻,鉀的濃度增加,但在遠側腎小管的上段,其濃度降低至血漿濃度以下。再往下,鈉的濃度和絕對值又漸增,此時鉀的排出是由於鈉的回吸後造成的電解質梯度所致。雖然鉀的排出取決於鈉的回吸,但在遠側小管細胞中的交換,並不是一個離子對一個離子的交換,在遠側小管,腔內還有H+也在與Na+交換。

在腎臟調節鉀平衡方面,醛固酮起著重要作用,它作用於遠側腎小管,可能通過改變小管腔膜對鈉的通透性,於是增加腔內鉀與細胞內鈉交換。

鉀的生理功能有以下幾方面。

(1)參與糖、蛋白質和能量代謝:糖元合成時,需要鉀與之一同進入細胞,糖元分解時,鉀又從細胞內釋出。蛋白質合成時每克氮約需鉀3mmol,分解時,則釋出鉀。ATP形成時亦需要鉀。

(2)參與維持細胞內、外液的滲透壓和酸鹼平衡:鉀是細胞內的主要陽離子,所以能維持細胞內液的滲透壓。酸中毒時,由於腎臟排鉀量減少,以及鉀從細胞內向外移,所以血鉀往往同時升高,鹼中毒時,情況相反。

(3)維持神經肌肉的興奮性。

(4)維持心肌功能:心肌細胞膜的電位變化主要動力之一是由於鉀離子的細胞內、外轉移。

3.Mg2+ 正常成人體內鎂的總量約500~1000mmol,其中約50~60%存在於骨骼中,其餘儲存在骨骼肌、心肌、肝、腎、腦等組織細胞內。體內鎂離子總量僅1%在血漿中,正常平均為1mmol/L(0.7~1.2mmol/L)。穀類、蔬菜、乾果(如花生、栗子等)鎂含量均很豐富,牛奶、肉、魚、海產品內鎂的含量也不少。正常成人每天攝入鎂在5~12.5mmol之間,約70%的攝入量排於糞中,增加維生素D可增加鎂的吸收,而鈣的攝入增加,鎂吸收就減少。血清鎂含量主要由腎調節,約1/3的攝入量由尿排出,鈣負荷可增加鎂的排出量。甲狀旁腺加強腎小管對濾液中的鎂回吸,甚至可以全部回吸。低血清鎂可以增加甲狀旁腺素的釋出,減少尿的鎂排出,並升高血清鈣含量。但血清鎂含量並不能作為鎂缺乏的可靠指標,血清鎂降低時,鎂不一定確實丟失。同樣,鎂缺乏時,血清鎂可能正常。鎂的主要作用在於它是激活ATP酶和其他多種酶的金屬輔酶,尤其在糖元分解過程中,鎂起著很重要的作用。鎂缺乏可能與洋地黃抑制ATP酶起協同作用,其結果為加大細胞內鉀離子丟失,導致心肌對洋地黃敏感,加大對它的吸收,以致通常是非中毒劑量即可誘發洋地黃中毒。此外酶缺乏可以加強神經肌肉的興奮性,故急性低鎂症時,常見病人有抽搐

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