急診醫學/彌散性血管內凝血的病理生理
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內、外源凝血系統的激活及血小板聚集的結果是微血管內形成廣泛的血栓，即為DIC的本質。微血栓形成的部位以肺、腎、肝、腦、皮膚、心及腎上腺等器官最易累及。受累的器官由於微血管內廣泛血栓形成，血液灌註明顯減少，必然發生功能障礙，直至功能衰竭。其中以急性腎功能衰竭最為常見，病理上可見腎小球進球動脈及毛細血管內有微血栓形成，腎小管廣泛缺血、間質水腫，嚴重者有腎皮質壞死。急性呼吸功能衰竭也較為多見，鏡檢可見肺毛細血管廣泛微血栓形成，伴點狀出血及肺水腫，加之此時肺動-靜脈短路開放，肺動脈血流未經氣體交換直接經短路進入肺靜脈，造成明顯缺氧。肝內微血管廣泛血栓形成可發生肝點狀壞死、出血及肝功障礙。腎上腺皮質受累時，由於出血和壞死造成急性腎上腺皮質功能不全。
部分病例屍檢時找不到微血栓，可能由於DIC晚期以纖溶為主，已將微血栓溶解；也可能由於死後微血栓已自溶。
二、微循環衰竭
DIC時發生微循環衰竭的原因為：①回心血量明顯減少：微循環內廣泛血栓形成使循環受阻，回心血量減少，心搏量隨之減少，導致微循環灌注不足。②血管活性物質釋放：因子Ⅻ及纖溶酶可使循環中的激肽釋放酶原變為激肽釋放酶，後者進一步使激肽原轉變為緩激肽。緩激肽是一種強烈的舒張血管的活性物質，使全身小血管擴張，血漿滲出，有效循環血量減少。纖溶產生的FDP也可增加血管壁的通透性，加重血漿滲出。此外，纖維蛋白原轉變為纖維蛋白過程中，裂解出的纖維蛋白肽A（FPA）及肽B（FPB）以及循環中生成的凝血酶，都可引起血管痙攣，進一步加重微循環灌注不足。③心功能障礙：心肌微血管受累可影響心肌功能，降低心排血量，甚至發生心源性休克。④出血：DIC後期以低凝狀態為主時，可發生廣泛的出血而進一步降低血容量。
一旦發生微循環衰竭，由於嚴重的組織缺氧，酸中毒及血流淤滯等可加重DIC，造成惡性循環。
三、出血
由於廣泛的血管內凝血，消耗了大量的凝血因子，如纖維蛋白原、因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、ⅩⅢ 同時也消耗了大量血小板；纖溶系統啟動後，如發生繼發性纖溶亢進，將使纖維蛋白原及因子Ⅴ、Ⅷ等進一步減少；纖溶中形成的FDP的抗凝效應無疑將加重血液的低凝狀態。上述三方面病理變化的共同結果可引起嚴重的全身性出血。
四、微血管病性溶血
DIC時血管內形成的廣泛微血栓及某些血管活性物質釋放使微血管管徑變窄，紅細胞難以通過，或勉強通過時遭機械性損傷而發生變形、破裂，直至溶血。如溶血發生迅速，程度嚴重，超過骨髓代償能力，即可產生與出血不成比例的貧血——微血管病性溶血性貧血。溶血時紅細胞釋放的紅細胞素等促凝物質又可加重DIC。
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