急診醫學/彌散性血管內凝血的發病機理
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DIC的發病機理分下列四方面闡述(圖42-1)。
圖42-1 DIC發生機理
一、血管內皮損傷
細菌及其毒素、病毒及其代謝產物、抗原抗體複合物、長時間休克、缺氧及酸中毒等均可導致血管內皮損傷，使基底膜膠原纖維暴露，從而激活因子Ⅻ，繼而啟動內源性凝血系統；同時損傷的血管內皮可釋放組織因子，激發外源性凝血系統。內、外源泉凝血系統激活的共同後果為循環內生成凝血酶，使纖維蛋白原變為纖維蛋白，即紅色血栓，造成血管內凝血。此外，血管內皮廣泛損傷使前列環素（PGI2）合成減少，有利於血小板聚集，形成白色血栓。
二、組織促凝物質及其他促凝物質進入循環
孕期宮腔內容物（羊水、胎盤組織、死胎等）、大量組織損傷（大面積燒傷、嚴重外傷及大手術等）所釋放的組織因子均為強烈的組織促凝物質。腫瘤細胞、放療及化療後腫瘤或白血病細胞破壞時所釋放的內容物，革蘭陰性桿菌的內毒素及胰酶等均為促凝物質，具有組織因子的活性。上述物質都可啟動外源性凝血系統。
三、血細胞大量損傷
各種原因引起的嚴重溶血（如血型不合的溶血性輸血反應、藥物過敏、自家免疫、溶血尿毒症症候群等），由於紅細胞大量破壞釋放紅細胞素；血小板大量破壞（如急性血栓性血小板減少性紫癜、人工心臟瓣膜、藥物過敏、自家免疫等）所釋放的磷脂；白細胞大量破壞（如某些嚴重感染引起的急性粒細胞減少或缺乏）所釋放的溶酶體酶。上述三種血細胞的釋放物都具有強烈的促凝活性，可激活內、外源凝血系統。
四、繼發性纖溶亢進
這是機體的一種保護性代償機能。實際上在DIC初期就開始了纖溶過程。激活的因子Ⅻ、生成的凝血酶、纖維蛋白在血管壁的沉積，受損的組織或血管內皮細胞釋放的纖溶酶原活化素等，都能使纖溶酶原變為纖溶酶。纖溶酶為一種蛋白分解酶，可溶解纖維蛋白。當纖溶酶濃度進一步增高時，也可溶解纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅷ。纖維蛋白及纖維蛋白原經纖溶酶消化先後形成碎片X、Y、D、E，稱之為纖維蛋白（原）降解產物（FDP）。FDP能干擾纖維蛋白單體的聚合，對抗凝血酶及影響凝血活酶的生成，干擾血小板聚集，故FDP具有強烈的抗凝作用。
繼發性纖溶亢進加之大量凝血因子及血小板在DIC過程中的消耗，使血液由高凝狀態逐漸轉為低凝狀態。
上述DIC的發病機理在一個具體病人中往往為多種原因、多種機制同時相互作用，其過程極為複雜。
下列因素常有利於DIC的發生、發展。①血漿凝血因子及血小板數增加：故孕婦分娩時易發生高凝狀態，其中一部分孕婦如並發產科合併症則可導致DIC；②纖溶活性減低：如激素可抑制纖溶活性；③單核-巨噬細胞系統阻滯：長期應用腎上腺皮質激素、脾切除及肝功能障礙時該系統功能減低，循環中形成的纖維蛋白，進入循環的促凝物質及已被激活的凝血因子不能及時清除，易於發生血管內凝血；④血流淤滯：心力衰竭、應用α腎上腺能藥物、巨大血管瘤等可使全身或局部血流淤滯，有利於血管內凝血的發生。
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