急診醫學/彌散性血管內凝血的發病機理

跳轉到: 導航, 搜索

醫學電子書 >> 《急診醫學》 >> 血液系統疾病急診 >> 彌散性血管內凝血 >> 彌散性血管內凝血的發病機理
急診醫學

急診醫學目錄

DIC的發病機理分下列四方面闡述(圖42-1)。

DIC發生機理


圖42-1 DIC發生機理

一、血管內皮損傷

細菌及其毒素病毒及其代謝產物、抗原抗體複合物、長時間休克缺氧酸中毒等均可導致血管內皮損傷,使基底膜膠原纖維暴露,從而激活因子Ⅻ,繼而啟動內源性凝血系統;同時損傷的血管內皮可釋放組織因子,激發外源性凝血系統。內、外源泉凝血系統激活的共同後果為循環內生成凝血酶,使纖維蛋白原變為纖維蛋白,即紅色血栓,造成血管內凝血。此外,血管內皮廣泛損傷使前列環素(PGI2)合成減少,有利於血小板聚集,形成白色血栓

二、組織促凝物質及其他促凝物質進入循環

孕期宮腔內容物(羊水胎盤組織、死胎等)、大量組織損傷(大面積燒傷、嚴重外傷及大手術等)所釋放的組織因子均為強烈的組織促凝物質。腫瘤細胞放療化療腫瘤白血病細胞破壞時所釋放的內容物,革蘭陰性桿菌內毒素胰酶等均為促凝物質,具有組織因子的活性。上述物質都可啟動外源性凝血系統。

三、血細胞大量損傷

各種原因引起的嚴重溶血(如血型不合的溶血性輸血反應藥物過敏、自家免疫、溶血尿毒症症候群等),由於紅細胞大量破壞釋放紅細胞素血小板大量破壞(如急性血栓性血小板減少性紫癜、人工心臟瓣膜、藥物過敏、自家免疫等)所釋放的磷脂白細胞大量破壞(如某些嚴重感染引起的急性粒細胞減少或缺乏)所釋放的溶酶體酶。上述三種血細胞的釋放物都具有強烈的促凝活性,可激活內、外源凝血系統。

四、繼發性纖溶亢進

這是機體的一種保護性代償機能。實際上在DIC初期就開始了纖溶過程。激活的因子Ⅻ、生成的凝血酶、纖維蛋白在血管壁的沉積,受損的組織或血管內皮細胞釋放的纖溶酶活化素等,都能使纖溶酶原變為纖溶酶。纖溶酶為一種蛋白分解酶,可溶解纖維蛋白。當纖溶酶濃度進一步增高時,也可溶解纖維蛋白原、因子Ⅴ、因子Ⅷ。纖維蛋白及纖維蛋白原經纖溶酶消化先後形成碎片X、Y、D、E,稱之為纖維蛋白(原)降解產物FDP)。FDP能干擾纖維蛋白單體的聚合,對抗凝血酶及影響凝血活酶的生成,干擾血小板聚集,故FDP具有強烈的抗凝作用

繼發性纖溶亢進加之大量凝血因子及血小板在DIC過程中的消耗,使血液由高凝狀態逐漸轉為低凝狀態。

上述DIC的發病機理在一個具體病人中往往為多種原因、多種機制同時相互作用,其過程極為複雜。

下列因素常有利於DIC的發生、發展。①血漿凝血因子及血小板數增加:故孕婦分娩時易發生高凝狀態,其中一部分孕婦如並發產科合併症則可導致DIC;②纖溶活性減低:如激素可抑制纖溶活性;③單核-巨噬細胞系統阻滯:長期應用腎上腺皮質激素、脾切除及肝功能障礙時該系統功能減低,循環中形成的纖維蛋白,進入循環的促凝物質及已被激活的凝血因子不能及時清除,易於發生血管內凝血;④血流淤滯心力衰竭、應用α腎上腺能藥物、巨大血管瘤等可使全身或局部血流淤滯,有利於血管內凝血的發生。

32 彌散性血管內凝血的病因 | 彌散性血管內凝血的病理生理 32
關於「急診醫學/彌散性血管內凝血的發病機理」的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言

更多醫學百科條目

個人工具
名字空間
動作
導航
功能菜單
工具箱