醫學影像學/內分泌性骨病X線表現與診斷

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人體的內分泌腺，包括垂體、甲狀腺、甲狀旁腺、腎上腺和性腺等功能失調，引起分泌的激素增多或減少可引起全身性骨病。此類疾病為內分泌性骨病。其中有的骨改變顯著，且有X線特徵，如垂體功能亢進，有者改變輕微又無特點。因此，X線檢查在內分泌性骨病診斷上所起的作用不同。

（一）垂體疾病　垂體疾病按功能變化分為垂體前葉功能亢進和低下兩類。前者包括肢端肥大症和巨人症，後者包括垂體性侏儒及席漢症候群。

1．巨人症與肢端肥大症　本症系由垂體前葉嗜酸細胞腺瘤或增殖引起生長激素分泌過多所致。在骨骺未結合前發病，全身生長發育增速，形成巨人症（gigantism）。成年期發病則形成肢端肥大症（acromegaly）。

巨人症多見於男性，身高超出正常，四肢過長，與軀幹長度不成比例。頭增大，面部變形。於骺與干骺端結合後，如生長激素仍分泌過多，則出現肢端肥大症表現。

X線表現為長骨因軟骨化加快而變長，又因骨膜性成骨而增粗。顱骨可有蝶鞍增大等垂體瘤的表現。

肢端肥大症由於生長激素增多隻促進短骨與扁骨的生長，致使出現面部寬大，眉弓、顴突、鼻、唇肥大，下頜前突和下牙前錯。手足粗大，尤其是末端。皮膚粗糙增厚。胸廓前後徑大，並有駝背現象。部分患者可有血糖增高和尿糖。常有多飲、多尿和多食現象。如為腺瘤，則可有頭疼、頭暈和由於壓迫視束交叉而發生偏育和視野縮小。

肢端肥大症的X線表現包括骨骼及軟組織和內臟的改變。

在顱骨片上可見蝶鞍因腫瘤壓迫而呈方形增大，但蝶鞍雖明顯增大，蝶鞍後壁多不消失，不同於其他類型的垂體瘤。顱壁增厚。鼻竇與乳突氣化顯著。下頜支伸長、下頜角增大。四肢長骨增粗，以指、掌骨明顯，爪隆突增大。子骨可增大、增多。骨小梁粗糙。常有骨質疏鬆。關節常發生退行性改變，主要累及髖關節。

心、腎和胃腸均增大。全身皮膚增厚，但皮下組織變薄。跟墊軟組織增厚更為顯著。胸部可見胸骨隆起，肋骨前端與肋軟骨相連處突出。脊椎改變少，但椎體可增大呈方形。

綜上所述，肢端肥大症的X線表現較為特殊，一般不難診斷。

2．垂體性侏儒　垂體性侏儒（pituitary dwarfism）系在青春期前發生垂體前葉功能不足，於童年時期出現發育停止現象，常為顱咽管瘤所引起。患者體型瘦小，但勻稱，智力正常，性發育不全。

X線表現是全身骨骼發育較小，與年齡不符，但大小比例勻稱。骺與干骺端結合晚或終生不結合。顱蓋骨大，面骨小，顱縫不封合。出牙晚，牙齒互相擠壓。椎體因骨骺缺如而變扁。特發性垂體功能不足，蝶鞍小，腫瘤引起者，則可有蝶鞍增大等改變。

（二）甲狀腺疾病　甲狀腺疾病按功能分甲狀腺功能亢進和功能低下兩類，後者稱呆小病。

1．甲狀腺功能亢進　甲狀腺功能亢進（hyperthyroidism）系因甲狀腺瀰漫性或結節性腫大，致甲狀腺素分泌過多而引起的內分泌代謝性疾病。主要病變是代謝率增高。臨床表現為甲狀腺腫大、心悸和消瘦。

骨骼的X線改變主要是全身性骨質疏鬆，嚴重時可繼發脊椎壓縮性骨折，但對診斷並不具特徵性。晚期，少數病例可見掌骨幹由於骨膜增生而呈梭形增粗。

2．呆小病　呆小病（cretinism）系因先天性甲狀腺素缺如引起的身體和智力發育障礙。分地方性和散發性兩種。前發生於甲狀腺流行區，由於飲食中缺碘，胎兒供碘不足，致甲狀腺素不足而影響發育。甲狀腺代償性增大，但功能偏低或正常。後者則因母體患甲狀腺疾病，血清中產生抗甲狀腺抗體，通過胎盤而破壞胎兒的甲狀腺組織，甲狀腺發育不良或缺如，使甲狀腺功能不良或喪失。

臨床表現為發育遲緩，體格短小，呆板愚笨，鼻扁下塌，舌厚大伸出口外，步態搖擺，食慾不佳，智力極低。地方性與散發性二者在臨床與實驗室檢查上雖有不同，但X線表現則無何差別。

骨骼的X線表現主要是骨發育遲緩、發育不良、畸形和骨質疏鬆。在不同部位的骨骼，其表現有所差異。X線改變具有一定的特徵。

顱骨的改變主要是前額扁平、顱壁緻密、囟與顱縫寬，且封合延遲，常有縫間骨。顱底骨與面骨短小，蝶鞍偶可增大。鼻竇與乳突氣化不良。出牙延遲。肋骨向下傾斜走行，使胸廓上窄下寬。椎體呈楔形或變扁，椎體前上角和前下骨缺損，椎體前緣中部凹陷。多累及胸腰椎的幾個椎體。椎間隙增寬。四肢長骨變短，二次骨化中心出現晚，發育慢而且骺與干骺端結合推遲。致骨齡落後於實際年齡。更特殊的是骨骺可呈分散不規則的顆粒狀或斑片狀，密度不均，於長骨幹骺端，特別是脛骨與股骨兩端出現多條橫行緻密線，即生長障礙線。

經過治療後，未鈣化的骨化中心可迅速出現，全身骨骼生長加快。

（三）腎上腺疾病　腎上腺疾病中以腎上腺皮質功能亢進所致之骨骼改變為主。

1．腎上腺皮質功能亢進　本病又稱C症候群，是由於腎上腺皮質增生或腺瘤所致。腎上腺質增生多為兩側性，可繼發於垂體嗜鹼細胞腺瘤。肺癌、甲狀腺癌、惡性胸腺瘤也可引起本病，可能與腫瘤分泌具有促腎上腺皮質激素的活性物質有關。多見於中年婦女。主要臨床表現為向心性肥胖、衷竭、高血壓、皮下出血及多尿等。實驗室檢查可見血紅蛋白、血紅細胞和白細胞增高。血鉀低、血鈣高、血糖高、24小時尿17酮類固醇和17羥類固醇增高。

骨骼的改變是由於糖皮質激素直接作用所致。糖皮質激素促使蛋白分解過多使骨樣組織生成不足而引起骨質疏鬆，並使軟骨化骨遲緩，致骨齡落後。骨質疏鬆常並發骨折，多見於胸腰椎、坐骨、恥骨和肋骨等。骨折疼痛不重。關節退行性變顯著。X線上易於顯示骨質疏鬆及並發的骨折與畸形。骨折後由於骨樣組織生成障礙，於骨折周圍形成大量棉毛樣骨痂，發生在肋骨前端，則出現串珠狀表現。椎體在骨質疏鬆基礎上，其上下緣可顯示密度增高。當發現無痛性骨折，缺乏症状的骨髓炎和明顯退行性骨關節病，又與全身骨骼骨質疏鬆同在，則應考慮本病。

2．醫源性Cushing症候群　長期應用糖皮質類固醇激素或其他合成代用品ACTH進行治療而引起的Cushing症候群為醫源性Cushing症候群。骨改變與原發性者相同。一般X線上發現改變需經用藥半年以上。偶爾於顱骨上可出現多發性透明區，佯以骨髓瘤。