肺諾卡菌病

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諾卡菌病(nocardiosis)是諾卡菌(Nocardia)引起的化膿性肉芽腫性病變。肺是最常見的受侵犯器官,肺諾卡菌病和系統性諾卡菌病約佔全部諾卡菌病的85%。肺諾卡菌病約半數伴肺外病變;而肺外諾卡菌病引起播散者僅佔1/5。

目錄

肺諾卡菌病的病因

(一)發病原因

諾卡菌為放線菌科中的一屬。已知9種諾卡菌,肯定能引起人類致病的有3種,即星形諾卡菌(N.asteroides)、巴西諾卡菌(N.braziliensis)和Otitidis諾卡菌變種(Notitidiscavarum,舊稱豚鼠諾卡菌),以前二者最常見。本菌是一種不能運動、彎曲的需氧革蘭陽性桿菌,部分耐酸。寬約1μm,較真菌為細。以二分裂生長繁殖,但細胞仍互相附著,連接成長的分支狀菌絲,可達50μm。最終菌絲斷裂,成為桿菌或球菌。它不是真正的真菌,有人稱之「類真菌",流行病學諾卡菌病見於世界各地。在美國1年診斷本病500~1000例,大多為成人,男女比例約2∶1,發病季節和患者職業無差異。諾卡菌寄生於土壤腐物中,可在空氣中形成菌絲體,人吸入菌絲片段是主要傳染途徑,亦可經破損皮膚消化道進入人體引起感染。通常為散發性發病,但文獻記載有4起諾卡菌小規模暴發流行事件。第1起是腎透析單位中6例病人發病,但未確定其傳播機制。第2起為注射液體被污染引起皮下膿腫。第3起和第4起分別發生於腫瘤腎移植受者,可能為病人之間的相互傳播所致。除此尚無足夠證據表明人與人之間的傳播。淋巴瘤器官移植AIDS屬本病高危人群。諾卡菌病在肺泡蛋白沉著症結核病慢性肉芽腫病酒精中毒糖尿病患者亦較常見,但未能充分肯定其相關性。

(二)發病機制

經常暴露於諾卡菌菌絲的人通常並不發病。中性粒細胞能抑制諾卡菌,雖然不如對通常細菌那樣有效,其機制可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞T淋巴細胞對控制和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力,但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感,提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病的發病仍然是很重要的。因此宿主免疫防禦機制削弱是本病發病的重要因素。主要病理改變為化膿性肉芽腫伴大量中性粒細胞、漿細胞、組織細胞浸潤組織壞死並形成膿腫,且趨於融合。在膿腫內可發現菌絲,後者聚集形成疏鬆顆粒,菌鞘不明顯。肺組織可呈急性、亞急性或慢性化膿性病變,表現為融合性支氣管肺炎肺實變壞死肺炎空洞形成,並常累及胸膜產生胸腔積液膿胸,偶可侵犯胸壁形成瘺管。肺內病變亦可直接侵犯心包縱隔,甚至壓迫上腔靜脈。少數病例經血道播散,最常侵犯腦組織,形成腦膿腫;其次是腎臟。心、肝、脾、淋巴結偶可受累。

肺諾卡菌病的症状

起病緩急不一。免疫功能低下者常呈急性起病。全身症状發熱疲乏無力厭食等。呼吸道症状咳嗽,黏稠膿痰,量通常不多,胸痛氣急咯血等。胸壁有時可見瘺管。不治療或治療延誤則轉成慢性,出現類似肺結核病的慢性感染的相應表現。胸部X線呈現炎症浸潤、實變、單發或多發結節狀陰影,經常有膿腫空洞形成,偶見厚壁空洞。病變分布以兩下葉多見,亦可呈粟粒樣或瀰漫性間質性浸潤,極少鈣化纖維化,約1/3患者並發膿胸

凡肺化膿性病變伴膿胸,特別是伴胸壁瘺管者,應高度警惕本病可能性。確診依賴痰、下呼吸道分泌物或胸液培養以及肺活組織病理檢查。血清學方法和皮膚試驗無診斷意義。

肺諾卡菌病的診斷

肺諾卡菌病的檢查化驗

血常規檢查可發現中性粒細胞增高。可有紅細胞總數減少。血色素下降。

胸部X線呈現炎症浸潤、實變、單發或多發結節狀陰影,經常有膿腫空洞形成,偶見厚壁空洞。病變分布以兩下葉多見,亦可呈粟粒樣或瀰漫性間質性浸潤,極少鈣化纖維化,約1/3患者並發膿胸

肺諾卡菌病的鑒別診斷

本病常見肺結核肺炎腫瘤放線菌病相混淆,應予以鑒別。

肺諾卡菌病的併發症

合併敗血症,少數並發膿胸

肺諾卡菌病的預防和治療方法

(一)治療

首選磺胺藥磺胺嘧啶6~12g/d,分~6次口服,1月後適當減量,療程半年。磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(復方磺胺甲噁唑)亦可選擇。據認為,聯合氨苄西林阿米卡星可起協同作用。若磺胺藥過敏,大環內酯和β-內醯胺抗生素亦可選用。局限性慢性肺膿腫偶爾需要手術治療。

(二)預後

肺諾卡菌病如無全身擴散,早診斷,早治療,90%的病例可治癒。若發生敗血症,引起腦或多器官損害,預後不良。

肺諾卡菌病的護理

目前尚無資料。

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