病理生理學/肺水腫

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病理生理學

水腫
- 常見水腫類型的特點和發病機制
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  - 特發性水腫
  - 局部水腫

肺間質有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內，稱為肺水腫，無論哪一種肺水腫，其動力發展有一定順序，取水腫液先在組織間隙中積聚，形成間質性肺水腫（interstial edema），然後發展為肺泡水腫（alveolar edema）。

（一）臨床特點

急性肺水腫常突然發生甚至呈暴發性，表現嚴重呼吸困難、端坐呼吸、響亮吸氣和呼氣性喘鳴，聽診有水泡音，咳嗽時痰多，嚴重時分泌物從鼻腔或口腔流出，泡沫狀痰，無色或粉紅色（帶血紅染），痰中含大量蛋白質。慢性肺水腫症状和體征往往不嚴重，水腫液主要在肺間質中積聚，也有一定程度肺泡水腫，偶爾出現急性肺水腫發作。

（二）分類和原因

以發病機製為基礎分為：

1.流體靜壓性肺水腫此類肺水腫是毛細血管流體靜壓增高所引起，故又稱血液動力性肺水腫。它又分心源性肺水腫和非心源性血液動力性肺水腫。前者見於左心衰竭或二尖瓣狹窄；後者見於肺靜脈阻塞或狹窄、過量輸液或體循環血轉移致肺循環等。

2.通透性肺水腫此類肺水腫是由肺泡上皮和/或微血管內皮通透性增高所引起。見於吸入毒氣、細菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火災煙霧、成人呼吸窘迫症候群、免疫反應（如藥物特應性）等，也稱肺泡中毒性水腫。

此外還有一些肺水腫的分類不夠明確，如神經源性肺水腫、高原性肺水腫、肺栓塞、低血糖，子癇，呼吸道燒傷等引起的肺水腫。

（三）發病機制

1.通透性增高通透性肺水腫的發生，主要是由於肺毛細血管內皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質，甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機制，可能是物理、化學或生物學因子直接或間接改變了上述內皮或上皮的結構，致不能通過的大分子得以通過,本來小量通過的得以較大量通過，從而改變了微血管內外膠體滲透壓關係。通透性增高後，微血管內的蛋白和液體滲入間質，當積聚超過淋巴迴流的增快時，就出現間質性肺水腫。繼而肺泡上皮結構發生變化，蛋白質和液體滲入肺泡而出現肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學介質，如組胺、緩激肽，前列腺素、白細陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關。血小板、中性粒細胞和肥大細胞釋放的溶酶，也均能提高其通透性。白細胞釋出的自由基也是造成內損傷的重要因素。白細胞和肥大細胞釋放的組胺樣物質，能使內皮細胞收縮蛋白髮生收縮，導致相鄰細胞間出現較大裂隙。
　　2.毛細血管流體靜壓增高正常肺毛細血管流體靜壓平均為0.933kPa（7mmHg）當增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）時，因淋巴迴流代償性增多，故仍不致出現水腫；只有當急驟上升超過此水平，才能引起間質性水腫並繼而發展成為肺泡水腫。肺毛細血管流體靜壓過高，有可能使內皮被過度牽張而致破裂，或引起內皮細胞連接部裂隙增大，出現繼發性通透性增高，但一般要達到6.67kPa（50mmHg）才有可能出現這種情況。

3.血漿膠體滲透壓下降狗的實驗證明，當血漿膠體滲透壓降至2.00kPa（15mmHg)就可發生肺水腫；無左心衰竭的病人，在血漿蛋白減少的條件下，只需中度體液負荷（大量輸液）就足以引起肺水腫；臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫，與血漿蛋白被稀釋很有關係。

4.淋巴管功能不全肺淋巴管病變導致排流不全，可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關閉不全或狹窄，左房壓升達2.00kPa（15mmHg）時可無肺水腫但如同時不全結紮肺淋巴管後就出現水腫；全結紮肺淋巴管，雖無心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當肺毛細血管濾出增多時，肺淋巴管能增加迴流達3～10倍（慢性間質性肺水腫時可達25～100倍）以代償之。故毛細血管流體靜壓如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易發生肺水腫。但當肺淋巴管功能不全時，這種代償就受限制。例如在矽肺時由於慢性閉塞性淋巴管炎，阻礙了淋巴迴流，在這種條件下，肺毛細血管壓力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水腫。

（四）治療原則

1.一般療法①改善通氣和氧的供應以改善低氧血症；②糾正酸鹼平衡紊亂；③利尿或在輸入高分子溶液時加給利尿藥，以減輕或解除肺水腫。

2.特殊療法在準確判斷基礎上針對發病機制採取措施：①對抗肺毛細血管高壓：針對病因解除流體靜壓增高。例如對心源性肺水腫病人改善心肌收縮力；對高血壓引起的左心衰竭予以降壓；對血容量過多的肺充血者解除肺充血（如給外周血管舒張藥使血液轉移到體循環）；②對抗通透性增高：除解除病因外，選用降低通透性的藥物，如抗炎或免疫抑製藥（類固醇或非類固醇抗炎藥物等）。