病理生理學/肺水腫

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肺間質有過量液體積聚和/或溢入肺泡腔內,稱為肺水腫,無論哪一種肺水腫,其動力發展有一定順序,取水腫液先在組織間隙中積聚,形成間質性肺水腫(interstial edema),然後發展為肺泡水腫(alveolar edema)。

(一)臨床特點

急性肺水腫常突然發生甚至呈暴發性,表現嚴重呼吸困難端坐呼吸、響亮吸氣和呼氣喘鳴聽診有水泡音,咳嗽痰多,嚴重時分泌物從鼻腔口腔流出,泡沫狀痰,無色或粉紅色(帶血紅染),痰中含大量蛋白質。慢性肺水腫症状體征往往不嚴重,水腫液主要在肺間質中積聚,也有一定程度肺泡水腫,偶爾出現急性肺水腫發作。

(二)分類和原因

以發病機製為基礎分為:

1.流體靜壓性肺水腫此類肺水腫是毛細血管流體靜壓增高所引起,故又稱血液動力性肺水腫。它又分心源性肺水腫和非心源性血液動力性肺水腫。前者見於左心衰竭二尖瓣狹窄;後者見於肺靜脈阻塞或狹窄、過量輸液或體循環血轉移致肺循環等。

2.通透性肺水腫此類肺水腫是由肺泡上皮和/或微血管內皮通透性增高所引起。見於吸入毒氣、細菌性病毒性肺炎吸入性肺炎、吸入火災煙霧、成人呼吸窘迫症候群免疫反應(如藥物特應性)等,也稱肺泡中毒性水腫

此外還有一些肺水腫的分類不夠明確,如神經源性肺水腫、高原性肺水腫、肺栓塞低血糖子癇呼吸道燒傷等引起的肺水腫。

(三)發病機制

1.通透性增高通透性肺水腫的發生,主要是由於肺毛細血管內皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質,甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機制,可能是物理化學生物學因子直接或間接改變了上述內皮或上皮的結構,致不能通過的大分子得以通過,本來小量通過的得以較大量通過,從而改變了微血管內外膠體滲透壓關係。通透性增高後,微血管內的蛋白和液體滲入間質,當積聚超過淋巴迴流的增快時,就出現間質性肺水腫。繼而肺泡上皮結構發生變化,蛋白質和液體滲入肺泡而出現肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學介質,如組胺緩激肽前列腺素、白細陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關。血小板中性粒細胞肥大細胞釋放的溶酶,也均能提高其通透性。白細胞釋出的自由基也是造成內損傷的重要因素。白細胞和肥大細胞釋放的組胺樣物質,能使內皮細胞收縮蛋白髮生收縮,導致相鄰細胞間出現較大裂隙 
  2.毛細血管流體靜壓增高
 正常肺毛細血管流體靜壓平均為0.933kPa7mmHg)當增至3.334.00kPa2530mmHg)時,因淋巴迴流代償性增多,故仍不致出現水腫;只有當急驟上升超過此水平,才能引起間質性水腫並繼而發展成為肺泡水腫。肺毛細血管流體靜壓過高,有可能使內皮被過度牽張而致破裂,或引起內皮細胞連接部裂隙增大,出現繼發性通透性增高,但一般要達到6.67kPa50mmHg)才有可能出現這種情況。 

3.血漿膠體滲透壓下降 狗的實驗證明,當血漿膠體滲透壓降至2.00kPa(15mmHg)就可發生肺水腫;無左心衰竭的病人,在血漿蛋白減少的條件下,只需中度體液負荷(大量輸液)就足以引起肺水腫;臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫,與血漿蛋白被稀釋很有關係。

4.淋巴管功能不全肺淋巴管病變導致排流不全,可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關閉不全或狹窄,左房壓升達2.00kPa(15mmHg)時可無肺水腫但如同時不全結紮肺淋巴管後就出現水腫;全結紮肺淋巴管,雖無心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當肺毛細血管濾出增多時,肺淋巴管能增加迴流達3~10倍(慢性間質性肺水腫時可達25~100倍)以代償之。故毛細血管流體靜壓如非急速上升至>4.00kPa(30mmHg),不易發生肺水腫。但當肺淋巴管功能不全時,這種代償就受限制。例如在矽肺時由於慢性閉塞性淋巴管炎,阻礙了淋巴迴流,在這種條件下,肺毛細血管壓力只需升到2.00~3.33kPa(15~25mmHg),就足以引起肺水腫。

(四)治療原則

1.一般療法①改善通氣和氧的供應以改善低氧血症;②糾正酸鹼平衡紊亂;③利尿或在輸入高分子溶液時加給利尿藥,以減輕或解除肺水腫。

2.特殊療法在準確判斷基礎上針對發病機制採取措施:①對抗肺毛細血管高壓:針對病因解除流體靜壓增高。例如對心源性肺水腫病人改善心肌收縮力;對高血壓引起的左心衰竭予以降壓;對血容量過多的肺充血者解除肺充血(如給外周血管舒張藥使血液轉移到體循環);②對抗通透性增高:除解除病因外,選用降低通透性的藥物,如抗炎或免疫抑製藥類固醇或非類固醇抗炎藥物等)。

參看

32 肝性水腫 | 腦水腫 32
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