病理生理學/肝性水腫

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病理生理學

水腫
- 常見水腫類型的特點和發病機制
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肝原發疾病引起的體液異常積聚，稱為肝性水腫（hepaticedema）。

（一）臨床特點

往往以腹水為主要表現，下肢及皮下水腫不明顯。若患者長期保持坐或立位，或因其它原因下肢靜脈是明顯淤血，則下肢皮下水腫也會明顯。腹水病人因腹腔積液的牽張作用，加上腸道積氣，可使腹部尤其兩側顯著鼓脹；臍部外翻，腹腔內壓過高易致腸疝，還可妨礙膈肌運動而影響呼吸。

腹水最常見的原因是肝硬變，但多見於失代償期，代償期很少有水腫，嚴重者還伴有胸水，也可致陰囊水腫。

（二）發病機制

肝性腹水的形成機制是多因素的：

1.肝靜脈迴流受阻和肝淋巴生成增多肝血流1/3來自肝動脈，2/3來自門靜脈，兩路匯合於肝血竇，再至肝小葉的中央靜脈，又彙集為小葉下靜脈，最後聯合成肝靜脈，把來自肝的血送入下腔靜脈。實驗證明，肝靜脈迴流受阻可致肝淋巴生成增多並在腹腔積聚。用鋁片環套在健康狗的下腔靜脈胸段上，造成1/2（直徑）環形狹窄，數天後出現腹水，水腫液由肝表面滴入腹腔，若先把肝移入胸腔再造成狹窄，則引起胸水而無腹水，表明水腫液來自肝。

竇後性肝硬變時肝靜脈迴流受阻是因廣泛結締組織增生和收縮，以及再生的肝細胞結節壓迫肝靜脈分支和肝血竇，致血管偏位，扭曲、閉塞或消失。迴流受阻使肝靜脈壓升高，逆向傳遞至肝血竇，加上肝動脈壓的向前傳遞，肝血竇內壓乃明顯上升而引起過多液體濾出，淋巴迴流加速也未能充分排引，滯積的液體乃經包膜滲出，由於表面滴入腹腔而形成腹水。

2.門靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多當門靜脈高壓時,腸系膜區的毛細血管流體靜壓隨而增高，液體由毛細血管濾出明顯增多，腸淋巴生成增多超過淋巴迴流的代償，導致壁水腫並濾入腹腔參與腹水的形成。

3.鈉水滯留上述兩原發因素造成腹水後，血漿容量隨之下降，鈉水滯留是對後者的代償反應。若原發因素未消除，則鈉水滯留就成為腹水進一步發展的重要因素。過量鈉水滯留加劇門靜脈高壓並使肝竇內壓進一步升高，加速肝和腸系膜淋巴的生成，從而促進腹水發展。鈉水滯留是因腎排鈉水減少，後者又是由於醛固酮增多，包括分泌增多和肝滅活減少，此外ADH也參與鈉水滯留的機制，至於利鈉激素或心房肽有無分泌減少，尚待確定。

4.有關「有效膠體滲透壓的下降」肝硬變時因肝合成白蛋白減少，可導致低蛋白血症。肝淋巴帶走大量白蛋白丟失於腹腔，以及鈉水滯留的稀釋作用，也使低蛋白血症進一步加重。低蛋白血症導致血漿膠體滲透壓下降，一直被認為是腹水基本成因之一。但近來有人提出相反主張，認為消化道的毛細血管壁尤其肝竇壁對血漿蛋白有較大通透性，因而平時該區組織間液的蛋白含量相當高，但在肝硬變時則可隨著低蛋白血症的發展而相應下降。測算的結果表明的確如此，尤其是門靜脈區組織的情況更是如此，以致肝竇和腸毛細血管有效膠體滲透壓實際是增高了，而不是下降，對腹水形成並無促進作用。

可見，肝硬變時腹水形成機制是綜合的，原發因素是肝內血管阻塞導致肝竇和肝外門靜脈區毛細血管床流體靜壓增高；繼發因素是鈉水滯留，低蛋白血症的作用尚待確定。現把其綜合機制用圖解（圖7－5）表示如下：

肝硬變時腹水發生髮展綜合機制示意圖

圖7－5 肝硬變時腹水發生髮展綜合機制示意圖

（三）肝性水腫的治療原則

除改善肝功能和控制原發疾病之外，可根據發病機制採取下列措施：①限制鈉鹽和水攝入；②利尿：在限制鈉水的同時投以利尿藥很有效果；③腹腔穿剌：一般不採用，但腹水過多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無效或有副反應時，可慎用。速度不宜過快，反覆小量抽放，效果尚佳；④門-腔靜脈吻合分流術；把門靜脈血液直接分流到下腔靜脈中，使門靜脈減壓，一般以側-側門腔靜脈吻合術較為優越。