病理生理學/腦水腫
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腦組織的液體含量增多引起腦容積增大，稱為腦水腫。早期有人提出腦腫脹（brainswelling）和腦水腫是不同概念。腦水腫是指腦組織間隙的液體積聚過多，腦腫脹則指細胞液體積聚過多。其實兩者並無本質區別，都是由於水腫液積聚而致腦容量增大，所不同的只是水腫液的分布和蛋白質含量。但腦容量增大不等於就有水腫，非水腫過程如腦靜脈明顯擴張（如CO2分壓增高）時也可致腦容量增大，稱為腦擴大（brainenlargement）。因而腦水腫不等於腦擴大，但腦擴大（如腦靜脈阻塞或擴張）可引起腦水腫，腦水腫又可引起腦擴大。
（一）分類和特點
Klatzo把腦水腫分為兩種基本類型：
1.血管源性腦水腫是最常見的一類。見於腦的外傷、腫瘤、出血、梗塞、膿腫，化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實驗性腦凍傷等。血管源性腦水腫（vasogenic brain edema）的主要發病機制是毛細血管通透性增高，其主要特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚，且富含蛋白質，灰質無此變化。灰質主要出現血管和神經元周圍膠質成分的腫脹（膠質細胞水腫）。
2.細胞中毒性腦水腫臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循不中斷（缺血）等均可引起細胞中毒性腦水腫（cytotoxic brain edema），也稱細胞性腦水腫。某些內源性中毒（尿毒症、糖尿病）、急性低鈉血症（水中毒）、化膿性腦膜炎等也可引起這種水腫。動物實驗中，局部塗搽或灌淳毒毛旋花子苷（G-strophanthin），或用二硝基酚、三乙基錫（triethyl tin）或3-乙醯吡啶（3-acetylpyridine）等代謝抑制物注射或塗擦，也可引起這種水腫。本類腦水腫的主要特點，是水腫液主要分布於細胞內，包括神經細胞、神經膠質細胞和血管內皮細胞等，細胞外間隙不但不擴大，反而縮小。灰質雖有瀰漫性病變分布，但主要變化見於白質。
除上述兩大類之外，Fishman又提出第三類腦水腫，稱間質性腦水腫（interstitial brain edema）,主要發生於阻塞性腦室積水時。當腫瘤、炎症或膠質增生堵塞了導水管或腦室孔道時，便可引起腦積水和相應腦室周圍白質的間質性水腫。
腦水腫的臨床表現視發展速度和嚴重程度而異，輕者無明顯症状和體征，重者引起一系列功能紊亂：①顱內壓增高引起的症候群；如頭痛、頭暈、嘔吐、視神經乳頭水腫，血壓升高、心動過緩及意識障礙等；②局灶性腦體征：如一時性麻痹、半身輕癱、單或雙側椎體性體征等；③腦疝引起的繼發體征：腦擴大和顱內高壓達臨界點時，某些腦部因壓力作用可脫位進入底池（basal cistern），出現壓迫性腦疝。可表現中腦或延髓急性壓迫症候群，後者可致嘔吐、頭暈、高血壓、頸強直、角弓反張、意識喪失、呼吸間斷甚至停止。
（二）發病機制
血管源性腦水腫的基本發病機制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質通過，因腦毛細血管通透性很低，基外周幾乎被星形膠質細胞終足所包圍，後者被視為血腦屏障的組成部分（第二道屏障）。故平時組織間液幾乎不含蛋白，但血管源性腦水腫時的水腫液含較多蛋白質表明微血管通透性已增高。實驗觀察發現水腫中心區毛細血管內皮細胞的大小吞飲泡囊增多；用鐵蛋白作示蹤劑，發現該顆粒出現於吞飲泡囊中，游離於胞漿和基底膜內，停留於細胞間隙中，和出現於水腫組織中，從而判定水腫液是經內皮細胞內和細胞之間的通道滲出並擴展的。通透性增高的機制尚不詳知，可能與一些化學介質的作用有關。有人發現水腫白質中5-羥色胺明顯增多，後者經腦脊髓液引入腦實質，可致微血管通透性增高；近期資料表明，自由基損傷內皮細胞的可能性很大，肌肉內注射自由基清除劑對苯二胺（DPPD），可減輕實驗性凍傷性腦水腫。
在細胞中毒性腦水腫的發展中，微血管通透性不增高。目前認為這類水腫是腦細胞攝水增多而致腫脹。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成減少，致依賴於ATP提供能量的鈉泵活動衰減，Na+不能向細胞外主動運轉，水分乃進入細胞內以恢復平衡，故造成過量Na+和水在腦細胞內積聚。至於急性低鈉血症時，則是因細胞外低滲，故水分轉移到細胞內。新的資料表明，腦細胞膜含較多的多價不飽和脂肪酸，其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發生脂質過氧化反應，從而損傷膜結構和功能。此因素在細胞中中毒性腦水腫的發病機制中可能起重要作用。自由基損傷粒線體膜，後者功能受損又導致ATP生成減少。
間質性腦水腫液來自腦脊髓液，當腦脊髓液生成和迴流的通路受阻（如導水管被腫瘤，或炎性增生所堵塞）時，它就在腦室中積聚，過多積聚使室內壓上升，以致腦室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近間質引起周圍白質的間質性腦水腫（圖7－6）。
（三）治療原則
除針對病因外，主要對症治療，原則是消腫，縮小腦容量或外科減壓。
1.糖皮質激素療法大劑量糖皮質激素尤其地塞米松對解除血管源性腦水腫有明顯效果、對細胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎症反應、降低微血管通透性（抗滲出）、穩定細胞膜並恢復鈉泵功能，改善粒線體功能，防止或減弱自由基引起的脂質過氧化反應，對炎症引起的間質性腦水腫也有效。
2.脫水療法 ①滲透療法：目的是使水分由腦組織轉移到血液中，引起腦容積縮小和顱內降壓，可作為應急措施。被選用的藥物有尿素、甘露醇和甘油等，前兩者靜脈輸注，後者口服；②利尿療法：目的是增加鈉水排出，減少細胞外積液。
3.外科減壓療法是解除腦腫脹和顱內高壓的急救措施，不是常規治療，但對嚴重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。
圖7－6 各類腦水腫發生機制示意圖
A 正常腦毛細血管；B 血管源性腦水腫；C 細胞中毒性腦水腫；d 正常腦矢狀面；E間質性腦水腫
參看
 肺水腫 | 營養性水腫  |
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