病理生理學/心性水腫
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心性水腫的分布與心力衰竭發生的部位有關，左心衰竭主要引起肺水腫（心源性肺水腫），右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專節論述（參閱心血管系統病理生理學）。
（一）臨床特點
右心衰竭時水腫的曲型表現是皮下水腫，常先出現於低垂部。在立、坐位時，一般以內踝和脛前區較明顯；若臥床日久，則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部，嚴重時還可有腹水、胸水和心包積水。
（二）發病機制
右心衰竭時水腫的發生與多因素有關，最重要的首推鈉水滯留和毛細血管流體靜壓增高。
1.鈉水滯留右心衰竭時體液總量明顯增多，嚴重時可超過原體重的1/2。體液增多是由於鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高，甚或偏低，這是因為過多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當病人攝入較大量鈉鹽時體液滯留迅速加快，臨床症状加重；而當控制鈉鹽攝入時水腫就明顯消減。
心力衰竭時鈉水滯留的基本機能是腎排出減少，主要成因是腎小球濾過率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時腎血流減少可超過心排血量減少的程度，表明腎血管發生收縮，進球小動脈收縮可致濾過降低，腎小球濾過率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經活動加強以及腎素－血管緊張素系統活性加強有關。
腎小管濾過率下降不一定能單獨引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機制是多方面的，首先是由於腎血流減少激活素-血管緊張素系統而使腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮增多。此外，肝淤血導致肝代謝減弱，以致對醛固酮的滅活減慢，也是使醛固酮增多的一個附加因素。
腎血流量減少時，往往是腎小球的出球小動脈比進球小動脈收縮得更為明顯，從而使腎小球濾過分數增加，近曲小管對鈉水的重吸收乃因而增加。
腎小管重吸收增多還與ADH增多有關，後者起滯水作用。ADH的增多則是由於有效循環血量減少和血管緊張素Ⅱ增多。至於利鈉激素或心房肽是否參與，尚待研究。
2.體靜脈血壓和毛細血管流體靜壓增高心力衰竭時體靜脈血壓增高由下述三個因素所引起：①心收縮力減弱致排血量減少，不能適應靜脈迴流；②靜脈緊張度增高：心排血量減少通過頸動脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高，小靜脈收縮使回心血量增加和靜脈血管容量減少，從而導致靜脈血壓升高。因此用血管擴張藥能使靜脈血壓下降和改善心力衰竭症状；③鈉水滯留使血容量增多。
上述三因素的作用引起靜脈血壓升高，後者又引起毛細管流體靜壓增高。
3.其它次要因素
（1）血漿膠體滲透壓下降：病人血漿蛋白濃度偏低，但不明顯，只個別病例較明顯。可能與食欲不振、蛋白質攝入少、嘔吐、腸粘膜淤血（吸收減少），以及少量蛋白質丟失於腹水及胸水有關，更重要的是鈉水滯留引起的血漿稀釋。
（2）淋巴迴流減少：體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統遇到阻力，也許在一定程度上限制淋巴迴流的代償作用。
總之，心性水腫的發病機制是綜合性的，鈉水滯留和靜脈壓增高是不可缺少的基本因素。現用示意圖（圖7－3）表示如下：
圖7－3 心性水腫發生機制示意圖
ADH抗利尿激素；RAA腎素-血管緊張素-醛固酮；GFR腎小球濾過率；FF濾過分數
（三）治療原則
包括病因學療法和發病學療法兩個方面。前者針對心力衰竭原因及其原發疾病，後者針對發病機制的主要環節。
1.改善心肌收縮力以提高心排血量。
2.消除滯積的鈉水給利尿藥清除過多積聚的鈉水，這不僅能減輕水腫，還可減少靜脈回心血量，從而解除衰竭心肌的額外負荷。
3.適當限制鈉水攝入 鈉水滯留是攝入超過排出的結果，如果不限制攝入，必會增加體液滯積並抵消利尿藥的效應，故在應用利尿藥的同時，要限制鈉水攝入。
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