核與化學損傷/窒息性毒劑毒理作用
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（一）中毒機理
光氣吸入中毒後的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細血管滲透性增強的結果。對於肺水腫產生的原因，學說頗多，諸如醯化作用、直接作用、鹽酸作用、神經反射作用、肺血流動力學改變等等，各有實驗依據。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發生與發展過程。
目前一般認為肺毛細血管壁通透性增強與光氣的醯化作用（acylation）有密切關係。光氣為醯鹵類化合物，活性基團是羰基（O＝C），化學性質非常活潑，它與肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團發生醯化反應，引起肺酶系統的廣泛抑制，從而影響細胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導致肺毛細血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時，肺泡表面活性物質受損也是重要因素之一。正常時，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌出來的表面活性物質，該物質有降低肺泡內液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時不致萎陷，並保持肺泡內的乾燥。二棕櫚醯磷脂醯膽鹼（dipalmitoyl phosphatidyl choline，DPPC）是肺表面活性物質的主要成分之一。在其生物合成中需要脂醯輔酶A酯醯轉移酶的參與。光氣中毒後，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質功能下降，從而肺泡內液體表面張力增大而致肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細血管流體靜力壓就增高，液體由血管內大量外滲，導致肺水腫的產生。
（二）病理變化
光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。
吸入中毒時，先出現短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現早期肺水腫後，由於肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結果出現呼吸性血缺氧，導致血氧含量降低，CO2含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時呼吸循環功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。
腫水腫晚期，由於①肺泡內含有大量液體，肺內壓力增加，使右心負荷增加；②血漿大量滲入肺內使血循環內血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；③長時期嚴重的血缺氧使肌營養不良，因此可出現心收縮力減弱、心律失常、循環減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現。後者又可加重組織缺氧，體內氧化不全產物增加，發生酸中毒和電解質紊亂。血內CO2含量逐漸降低，內臟毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚粘膜轉為蒼白，血壓急劇下降，出現急性循環衰竭，進入休克狀態。此期因肺水腫合併循環衰竭，機體失去代償能力。
隨著肺水腫的發展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現血漿蛋白減少，紅、白細胞數及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由於血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。
中樞神經系統對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質興奮，出現煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發展，大腦皮層抑制加深，並向皮層下擴散，呼吸、循環中樞可由興奮轉為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現中樞麻痹，導致呼吸、心跳停止而死亡。
病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變瀰漫相間而呈現「大理石樣」。
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