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減肥新法與技巧

減肥新法與技巧目錄

根據病因一般分為原發性繼發性兩類。

一、原發性肥胖

(一)單純性肥胖 肥胖是臨床上的主要表現,無明顯神經內分泌系統形態和功能改變,但伴有脂肪、糖代謝調節過程障礙。此類肥胖最為常見。

1、體質性肥胖 是由於脂肪細胞增生所致,與25歲以前營養過度有關。多半有家族性遺傳歷史。超重的兒童通常成為超重的成人。據報告,0~13歲時超重者中,到31歲時有 42%的女性及18%的男性成為肥胖症患者。在胎兒期第30周至出生後1歲半,脂肪細胞有一極為活躍的增殖期,稱「敏感期」。在此期如營養過度,就可導致脂肪細胞增多。故兒童期特別是10歲以內,保持正常體重甚為重要。

2、營養性肥胖 亦稱獲得性(外源性)肥胖,多由於20~25歲以後營養過度,攝取熱量超過機體各種新陳代謝活動過程所需要;或由於體力活動過少或因某種原因需較長期臥床休息,熱量消耗少而引起肥胖。本類型肥胖主要是脂肪細胞肥大和脂肪細胞增生所致。體質性肥胖,也可再發生獲得性肥胖,而成為混合型。

以上兩種肥胖,統稱為單純性肥胖,特別是城市裡20~30歲婦女多見,中年以後男、女也有自發性肥胖傾向,絕經期婦女更易發生。

(二)水、鈉瀦留性肥胖 亦稱特發性浮腫。此型肥胖多見於生殖更年期女性。其發生可能與雌激素增加所致毛細血管通透性增高、醛固酮分泌增加及靜脈迴流減慢等因素有關。脂肪分布不均勻,以小腿、股、臀、腹部乳房為主。體重增加迅速,與體位有密切關係,勞累和立位體重增加,休息及平臥後減輕。早晚體重變化正常人為0.4千克,本病患者早晚體重變化在1千克以上。該病浮腫變化往往呈周期性,晨起面、眼瞼浮腫,起床後活動,下肢、軀幹逐漸浮腫,到晚餐前體重較早飯前增加1.2~4.5 千克,平均2.4±0.7千克。立臥位水試驗表明患者有水、鈉瀦留。

二、繼發性肥胖

是以某種疾病為原發病的症状性肥胖。臨床上少見或罕見,僅占肥胖患者中的5%以下。

(一)內分泌障礙性肥胖

1、間腦性肥胖 主要包括下丘腦症候群及肥胖生殖無能症。

(1)下丘腦症候群:可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦,或中腦第三腦室病變引起。病變性質可為炎症腫瘤、損傷等。部分患者原因不明,主要表現為中樞神經症状、植物神經內分泌代謝功能障礙。因下丘腦食慾中樞損害致食慾異常,如多食,而致肥胖。下丘腦釋放激素分泌異常導致靶腺功能紊亂,如性功能異常或性早熟甲狀腺功能異常腎上腺皮質功能亢進閉經泌乳,尿崩症等各種表現。

神經系統障礙可有嗜睡失眠發作性睡病、深睡眠症或發作性嗜睡強食症;發熱體溫過低;過度興奮、哭笑無常、幻覺及激怒等精神障礙間腦性癲癇多汗或汗閉;手足發紺

括約肌功能障礙。智力發育不全或減退。

(2)肥胖性生殖無能症:由垂體及柄部病變引起,部分影響下丘腦功能,發育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及大腿上部及腹部等為著;上肢也胖,手指長而逐漸尖削,但豐滿多脂肪;男孩常有乳房肥大,外生殖器小,部分下陷於壅起的脂肪中,則更形縮小;骨胳發育較遲,可合併尿崩症。如發病於發育後,則第二性徵發育不良,少年發病者生殖器不發育、智力遲鈍。須與少年體質性肥胖伴性發育延遲鑒別。後者脂肪分布均勻,無神經系統器質性病變,智力正常,性器官最終發育完全。成人發生本病時,則可有性功能喪失,精子缺乏停經不育等表現。

2、垂體性肥胖 垂體前葉分泌ACTH細胞瘤,分泌過多的ACTH,使雙側腎上腺皮質增生,產生過多的皮質醇,導致向心性肥胖,稱為柯興病。垂體分泌其他激素的腫瘤,因瘤體增大壓迫瘤外組織,可產生繼發性性腺甲狀腺功能低下,導致肥胖。除肥胖外,常有垂體周圍組織壓迫症状,如頭痛視力障礙及視野缺損。影象學檢查可發現蝶鞍改變。

3、甲狀腺性肥胖 見於甲狀腺功能減退症患者。較之肥胖更為明顯的症状有面容臃腫,皮膚呈蒼白色,乏力脫髮,反應遲鈍,表情淡漠。血清T3、T4減低,TSH增高,TRH興奮試驗反應增強。

4、腎上腺性肥胖 常見於腎上腺皮質腺瘤腺癌,自主分泌過多的皮質醇,引起繼發性肥胖,稱為柯興症候群。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌、皮膚紫紋、高血壓糖耐量減退或糖尿病。血、尿皮質醇增高,ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。

5、胰島性肥胖 常見於輕型Ⅱ型糖尿病早期,胰島β細胞瘤及功能性自發性低血糖症。常因多食而肥胖。

胰島β細胞瘤主要由於胰島素分泌過多。反覆發作低血糖空腹血糖低於2.8毫摩爾/升(50毫克/分升),注射或口服葡萄糖後迅速好轉。

自發性功能性低血糖症屬反應性(即餐後)低血糖症,由於植物神經不平衡尤以迷走神經興奮性偏高所致,多見於中年女性,往往發生於某些精神刺激後,一般見於餐後約3小時,感覺飢餓、心慌、軟弱、出汗、焦慮緊張、臉色蒼白、心動過速血壓偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖症状少見,偶有昏厥。每次發作歷時15~20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而症状消失。由於善飢多食,故體征往往只有肥胖。糖耐量試驗第3~4小時反應性低血糖,第4~5小時血糖恢復正常,而胰島β細胞瘤則4~5小時仍低。禁食試驗有助於兩者鑒別。本病可歷時10~20年,而無惡化徵象。

糖尿病者有多尿、多飲、多食等,空腹血糖≥7.8毫摩爾/升(140毫克/分升),或75葡萄糖口服法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升(200毫克/分升)。

6、性腺功能減退性肥胖 多見於女子絕經後及男子睾丸發育不良等情況。大部分是由於性腺功能減退而致肥胖。男性去勢後或女性絕經期後之肥胖,即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絕經期發胖顯著。性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱,以胸腹、股、背部為明顯。可伴高血壓、紫紋、糖耐量曲線減低。24小時尿17—羥或17-酮持續偏高,地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。少部分屬於STein-LevenTHAl(斯坦因-利文撒爾)症候群,其特點是肥胖、閉經、無排卵不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢(PCO)。卵巢分泌雄激素亢進,尿17酮增多,血睾酮增高,LH增高,FSH正常或減低。LHRH 興奮試驗反應過強。

(二)先天異常性肥胖 多由於遺傳基因染色體異常所致。常見於以下疾病。

1、先天性卵巢發育不全症 個體表現型為女性,原發性閉經,生殖器官幼稚,身材矮小,智力減退,蹼頸,肘外翻,第四掌骨短小。血雌激素水平低,LH及FSH增高,性染色體核型多為XO。

2、先天性睾丸發育不全症 男性原發性性腺功能減低,類無睾體型(身材偏高、四肢長、指距大於身長、恥骨聯合到地面距離大於身高的1/2),第二性徵不發育,生殖器幼兒型,男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。

3、LAurenCe-MOun-BieDl症候群 有肥胖、智力低下色素性視網膜炎、多指(趾)畸形、並指(趾)畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低於正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。

4、糖元累積病Ⅰ型 患兒呈肥胖體態,面部及軀幹部皮下脂肪尤為豐富。尚有發育遲緩、身材矮小呈侏儒狀態;低血糖,可達0.56毫摩爾/升,(10毫克/分升);肝腎增大;肌肉無力高脂血症;高乳酸血症及酮血症。本症系隱性遺傳性疾病。

5、顱骨內板增生症 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀幹及四肢近端較明顯。顱骨X線示有額骨及(或)其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性,症状大多數出現於絕經期之後。

(三)其他

1、痛性肥胖 亦稱神經性脂肪過多症。病因不明。婦女多發,且出現於絕經期之後,常有停經過早、性功能減退等症状。臨床表現在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪結節或痛性脂肪塊。脂肪多沉積於軀幹、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟,晚期變硬。隨著脂肪結節不斷增大,疼痛隨之加重並出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛,呈陣發性或持續性,沿神經干可有壓痛。常有關節痛。可有精神症状,如抑鬱、智力減退等。

2、進行性脂肪萎縮症 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮,下半身皮下脂肪正常或異常增加。亦有下半身脂肪萎縮,上半身脂肪沉積。可伴有甲亢肝脾腫大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。

繼發性肥胖以某種疾病作為原發病,它們的肥胖只是原發病的表現之一,常非該病的主要表現,更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療,肥胖多可治癒。

32 肥胖的分類及臨床表現 | 肥胖症的臨床表現 32
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