減肥技巧/肥胖的分類
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一、原發性肥胖
（一）單純性肥胖 肥胖是臨床上的主要表現，無明顯神經、內分泌系統形態和功能改變，但伴有脂肪、糖代謝調節過程障礙。此類肥胖最為常見。
1、體質性肥胖 是由於脂肪細胞增生所致，與25歲以前營養過度有關。多半有家族性遺傳歷史。超重的兒童通常成為超重的成人。據報告，0～13歲時超重者中，到31歲時有 42％的女性及18％的男性成為肥胖症患者。在胎兒期第30周至出生後1歲半，脂肪細胞有一極為活躍的增殖期，稱「敏感期」。在此期如營養過度，就可導致脂肪細胞增多。故兒童期特別是10歲以內，保持正常體重甚為重要。
2、營養性肥胖 亦稱獲得性（外源性）肥胖，多由於20～25歲以後營養過度，攝取熱量超過機體各種新陳代謝活動過程所需要；或由於體力活動過少或因某種原因需較長期臥床休息，熱量消耗少而引起肥胖。本類型肥胖主要是脂肪細胞肥大和脂肪細胞增生所致。體質性肥胖，也可再發生獲得性肥胖，而成為混合型。
以上兩種肥胖，統稱為單純性肥胖，特別是城市裡20～30歲婦女多見，中年以後男、女也有自發性肥胖傾向，絕經期婦女更易發生。
（二）水、鈉瀦留性肥胖 亦稱特發性浮腫。此型肥胖多見於生殖及更年期女性。其發生可能與雌激素增加所致毛細血管通透性增高、醛固酮分泌增加及靜脈迴流減慢等因素有關。脂肪分布不均勻，以小腿、股、臀、腹部及乳房為主。體重增加迅速，與體位有密切關係，勞累和立位體重增加，休息及平臥後減輕。早晚體重變化正常人為0.4千克，本病患者早晚體重變化在1千克以上。該病浮腫變化往往呈周期性，晨起面、眼瞼浮腫，起床後活動，下肢、軀幹逐漸浮腫，到晚餐前體重較早飯前增加1.2～4.5 千克，平均2.4±0.7千克。立臥位水試驗表明患者有水、鈉瀦留。
二、繼發性肥胖
是以某種疾病為原發病的症状性肥胖。臨床上少見或罕見，僅占肥胖患者中的5％以下。
（一）內分泌障礙性肥胖
（1）下丘腦症候群：可由下丘腦本身病變或垂體病變影響下丘腦，或中腦、第三腦室病變引起。病變性質可為炎症、腫瘤、損傷等。部分患者原因不明，主要表現為中樞神經症状、植物神經和內分泌代謝功能障礙。因下丘腦食慾中樞損害致食慾異常，如多食，而致肥胖。下丘腦釋放激素分泌異常導致靶腺功能紊亂，如性功能異常或性早熟，甲狀腺功能異常，腎上腺皮質功能亢進，閉經泌乳，尿崩症等各種表現。
神經系統障礙可有嗜睡或失眠、發作性睡病、深睡眠症或發作性嗜睡強食症；發熱或體溫過低；過度興奮、哭笑無常、幻覺及激怒等精神障礙；間腦性癲癇；多汗或汗閉；手足發紺；
括約肌功能障礙。智力發育不全或減退。
（2）肥胖性生殖無能症：由垂體及柄部病變引起，部分影響下丘腦功能，發育前患兒其肥胖以頜下、頸、髖部及大腿上部及腹部等為著；上肢也胖，手指長而逐漸尖削，但豐滿多脂肪；男孩常有乳房肥大，外生殖器小，部分下陷於壅起的脂肪中，則更形縮小；骨胳發育較遲，可合併尿崩症。如發病於發育後，則第二性徵發育不良，少年發病者生殖器不發育、智力遲鈍。須與少年體質性肥胖伴性發育延遲鑒別。後者脂肪分布均勻，無神經系統器質性病變，智力正常，性器官最終發育完全。成人發生本病時，則可有性功能喪失，精子缺乏，停經不育等表現。
2、垂體性肥胖 垂體前葉分泌ACTH細胞瘤，分泌過多的ACTH，使雙側腎上腺皮質增生，產生過多的皮質醇，導致向心性肥胖，稱為柯興病。垂體分泌其他激素的腫瘤，因瘤體增大壓迫瘤外組織，可產生繼發性性腺、甲狀腺功能低下，導致肥胖。除肥胖外，常有垂體周圍組織壓迫症状，如頭痛、視力障礙及視野缺損。影象學檢查可發現蝶鞍改變。
3、甲狀腺性肥胖 見於甲狀腺功能減退症患者。較之肥胖更為明顯的症状有面容臃腫，皮膚呈蒼白色，乏力、脫髮，反應遲鈍，表情淡漠。血清T3、T4減低，TSH增高，TRH興奮試驗反應增強。
4、腎上腺性肥胖 常見於腎上腺皮質腺瘤或腺癌，自主分泌過多的皮質醇，引起繼發性肥胖，稱為柯興症候群。特點是向心性肥胖、滿月臉、水牛背、多血質外貌、皮膚紫紋、高血壓及糖耐量減退或糖尿病。血、尿皮質醇增高，ACTH降低。影象學檢查示腎上腺腫瘤。
5、胰島性肥胖 常見於輕型Ⅱ型糖尿病早期，胰島β細胞瘤及功能性自發性低血糖症。常因多食而肥胖。
胰島β細胞瘤主要由於胰島素分泌過多。反覆發作低血糖，空腹血糖低於2.8毫摩爾/升（50毫克/分升），注射或口服葡萄糖後迅速好轉。
自發性功能性低血糖症屬反應性（即餐後）低血糖症，由於植物神經不平衡尤以迷走神經興奮性偏高所致，多見於中年女性，往往發生於某些精神刺激後，一般見於餐後約3小時，感覺飢餓、心慌、軟弱、出汗、焦慮緊張、臉色蒼白、心動過速、血壓偏高、震顫、黑矇等。腦缺糖症状少見，偶有昏厥。每次發作歷時15～20分鐘。一般可自行恢復或稍進食而症状消失。由於善飢多食，故體征往往只有肥胖。糖耐量試驗第3～4小時反應性低血糖，第4～5小時血糖恢復正常，而胰島β細胞瘤則4～5小時仍低。禁食試驗有助於兩者鑒別。本病可歷時10～20年，而無惡化徵象。
糖尿病者有多尿、多飲、多食等，空腹血糖≥7.8毫摩爾/升（140毫克/分升），或75葡萄糖口服法糖耐量試驗2小時血糖≥11毫摩爾/升（200毫克/分升）。
6、性腺功能減退性肥胖 多見於女子絕經後及男子睾丸發育不良等情況。大部分是由於性腺功能減退而致肥胖。男性去勢後或女性絕經期後之肥胖，即屬此類。男性性功能低下肥胖一般不如女性絕經期發胖顯著。性腺性肥胖全身脂肪積聚較勻稱，以胸腹、股、背部為明顯。可伴高血壓、紫紋、糖耐量曲線減低。24小時尿17—羥或17-酮持續偏高，地塞米松抑制試驗常為陽性。尿中促性腺激素增高。少部分屬於STein－LevenTHAl（斯坦因－利文撒爾）症候群，其特點是肥胖、閉經、無排卵、不孕、男性化、多囊卵巢。其無男性化者稱多囊卵巢（PCO）。卵巢分泌雄激素亢進，尿17酮增多，血睾酮增高，LH增高，FSH正常或減低。LHRH 興奮試驗反應過強。
（二）先天異常性肥胖 多由於遺傳基因及染色體異常所致。常見於以下疾病。
1、先天性卵巢發育不全症 個體表現型為女性，原發性閉經，生殖器官幼稚，身材矮小，智力減退，蹼頸，肘外翻，第四掌骨短小。血雌激素水平低，LH及FSH增高，性染色體核型多為XO。
2、先天性睾丸發育不全症 男性原發性性腺功能減低，類無睾體型（身材偏高、四肢長、指距大於身長、恥骨聯合到地面距離大於身高的1/2），第二性徵不發育，生殖器幼兒型，男子乳房女性化、血睾酮低水平、LH及FSH增高、性染色體多為XXY。
3、LAurenCe－MOun－BieDl症候群 有肥胖、智力低下、色素性視網膜炎、多指（趾）畸形、並指（趾）畸形、生殖器官發育不全六主征。尿17酮、血LH低於正常。氯菧酚興奮試驗無反應。LHRH興奮試驗一次或多次注射有LH增高反應。
4、糖元累積病Ⅰ型 患兒呈肥胖體態，面部及軀幹部皮下脂肪尤為豐富。尚有發育遲緩、身材矮小呈侏儒狀態；低血糖，可達0.56毫摩爾/升，（10毫克/分升）；肝腎增大；肌肉無力；高脂血症；高乳酸血症及酮血症。本症系隱性遺傳性疾病。
5、顱骨內板增生症 主要表現為肥胖、頭痛、顱骨內板增生、男性化、精神障礙。肥胖以軀幹及四肢近端較明顯。顱骨X線示有額骨及（或）其他顱骨內板增生。患者幾全屬女性，症状大多數出現於絕經期之後。
（三）其他
1、痛性肥胖 亦稱神經性脂肪過多症。病因不明。婦女多發，且出現於絕經期之後，常有停經過早、性功能減退等症状。臨床表現在肥胖的基礎上出現多發的痛性脂肪結節或痛性脂肪塊。脂肪多沉積於軀幹、頸部、腋部、腰及臂部。早期脂肪結節柔軟，晚期變硬。隨著脂肪結節不斷增大，疼痛隨之加重並出現麻木無力、出汗障礙等。疼痛為針刺樣或刀割樣劇痛，呈陣發性或持續性，沿神經干可有壓痛。常有關節痛。可有精神症状，如抑鬱、智力減退等。
2、進行性脂肪萎縮症 本病患者上半身皮下脂肪呈進行性萎縮，下半身皮下脂肪正常或異常增加。亦有下半身脂肪萎縮，上半身脂肪沉積。可伴有甲亢、肝脾腫大、肌肉肥大、高脂血症、糖尿病等。
繼發性肥胖以某種疾病作為原發病，它們的肥胖只是原發病的表現之一，常非該病的主要表現，更不是該病的唯一表現。通過對原發病的治療，肥胖多可治癒。
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