阿爾采末病
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疾病名稱：阿爾采末病
藥物療法：氯酯醒；γ氨酪酸；腦復新；核糖核酸；氧化麥角鹼；石杉鹼；膽鹼前體二甲氨乙醇；鈣離子拮抗劑；西比靈；尼莫地平；神經阻滯劑；抗焦慮藥物；抗抑鬱藥物
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基本概述
這是一組原因未明的原發性腦變性疾病。常起病於老年或老年前期，多緩慢發病，逐漸進展，以痴呆為主要表現。病理改變以大腦彌散性萎縮和神經細胞變性為主。以往按起病年齡早晚，分為早老性痴呆及老年性痴呆。近代研究傾向於將二者為一個疾病單元。通稱阿爾采末病。起病於老年前期者，多有同病家族史，病情發展較快。在已開發國家老年人群中，痴呆患病率為4％～6％。隨著年齡增長，比例不斷上升。一般認為，年齡每增加5年，患病率將增加1倍。其中半數以上為阿爾采末病，女性較男性多見。我國部分地區調查資料亦與比相接近。隨著我國人民的平均壽命延長，本病將成為老年病學中的一個重要課題。
治療措施
目前尚缺乏特殊的病因治療措施，一般生活上的照顧和護理極為重要。注意病人的飲食，營養和日常的清潔衛生，盡量督促病人自己料理生活，鼓勵病人參加適當活動，以減緩其精神衰退。避免讓病人單獨從事有可能發生危險的活動。對臥床的病人要嚴防發生褥瘡、合併感染和骨折等。
用於改善認知功能和促進腦部代謝的藥物有：氯酯醒、γ氨酪酸、腦復新（Pyritinol）、核糖核酸、氧化麥角鹼（hydergine）、石杉鹼及膽鹼前體二甲氨乙醇（deanol）等，以及鈣離子拮抗劑；西比靈、尼莫地平等可有幫助。一般患者不需要用抗精神病藥物。如有精神興奮或抑鬱、行為紊亂、難以管理者，可給少量神經阻滯劑或抗焦慮或抑鬱藥物，但需注意副反應，當症状改善後，宜及時停藥。
病因學理
近年來，對本病的病因研究有重要的突破，應用分子遺傳學和連鎖分析方法發現，本病是一種家族性遺傳性疾病，在某些患者的家庭成員中，患同樣疾病的危險性高於一般人群。此外，尚發現先天愚型（Down症候群）的患病危險性也增加，存在著潛在家族性聯繫。兩種病的腦部顯示了相同的神經病理學改變。老年斑的主要成分β一澱粉樣蛋白的沉積，與位於21號染色體長臂澱粉樣前體蛋白基因相連鎖。這在早年發病者中已蝨到證實。對於晚發的病例亦發現與位於19號染色體載脂蛋白E-4（APOE4）遺傳基因相關聯。而14號染色體上某些基因，亦認為與發產現過程有關。表明了肯定的遺傳性聯繫。
其他有關病因的假說有：正常衰老過程的加速，鋁或矽等神經毒素在腦內蓄積；免疫系統的進行性衰竭；機體解毒功能減弱以及慢性病毒感染等，可能與本病的發生有關。高齡、喪偶、低教育、獨居、經濟窘迫和生活顛沛者患病的機會較多。心理社會因素可能是本組疾病的發病誘因。
病理改變
病理檢查所見大腦皮質萎縮，腦回變平，腦溝增寬，腦室擴大，重量減輕。萎縮於顳、頂前額和海馬區最明顯，以早期起病者表現更加顯著。組織學檢查，皮質深層大神經細胞廣泛消失或變性，染色質溶解，核仁縮小，樹狀突減少，星狀膠質細胞增生。尚可見特徵性的老年斑（senile plaque）和神經原纖維纏結（neurlfibrillary tangles）改變。老年斑是一種嗜銀性組織變化斑，呈圓形或不規則，中心由澱粉樣蛋白沉積所造成，周圍為變性星狀膠質細胞，皮質老年斑的數目與臨床症状有關。不少研究發現老年斑中有異常軸索及樹狀突。神經原纖維纏結是由配對狀螺旋形神經絲（paired helical filament PHF）或神經管（neurotubules）所組成，均屬神經組織的澱粉樣變性，多見於皮質深層的大神經細胞中。老年斑與神經原纖維纏結的存在並不致，有的老年患者可見較多之老年斑而僅少量神經原纖維纏結。生化檢查大部分神經肽類物質如：膽囊收縮素、促甲狀腺素釋放因子及P物質等均在正常範圍內，乙醯膽鹼、5-羥色胺及去甲腎上腺素均下降，乙醯膽鹼的下降以海馬部位最為明顯，而生長激素水平有上升。
臨床表現
多隱襲起病，少數病人在軀體疾病，骨折或精神受刺激的情況下症状很快出現。記憶障礙常為本病的首發症状，如經常失落物品，遺忘已許諾的事情，言語羅嗦而重複等。隨後，智能衰退日益嚴重，進食不知飢飽，外出後找不到自己家門，叫不出家人的名字，甚至不能正確回答自己的姓名、年齡、是否已經結婚等。有時因記憶減退而出現錯構和虛構；或因找不到自己放置的物品，而懷疑被他人偷竊；或因強烈的嫉妒心而懷疑配偶不貞。此類片段的妄想，可隨著痴呆的加重而逐漸消退，患者的視空定向能力也常在早期受損。不能臨摹較簡單的立體圖形，可從神經心理測驗時檢出。有的患者不能正確使用辭彙，不能認識鏡中自己的形象，尚可有失語、失認（agnosia）、失用（apraxia）及自體部位覺缺失及強握，吸吮等原始反射。
有的患者早期以情感障礙為主，表現為躁狂或抑鬱症狀，有被誤診為功能性精神病的可能，隨著病情逐漸加重，痴呆症状日益明顯才被確診。患者尚可有性格改變，缺乏羞恥及道德感，不注意個人衛生，不能料理自己的生活，常收集廢紙雜物視作珍寶，及至後期，終日臥床不起，大小便失禁，口齒含糊不清，言語雜亂無章。
部分病人在其病程中，精神症状急劇惡化，發生意識模糊或譫妄狀態，伴有錯覺及幻覺等，常因急性精神創傷，更換環境或各種軀體疾患所促發，例如無症状性肺炎、尿路感染、骨折外傷、但仍遺留不同程度的人格改變與智能缺損。
軀體方面，外貌蒼老，皮膚乾燥多皺，色素沉著，毛髮蒼白，牙齒脫落，肌肉萎縮，痛覺反應消失，其他神經系統檢查常無明顯陽性體征，晚期可出現震顫、痙攣、偏癱及肌強直等。腦電圖檢查早期僅呈現α節律減慢，晚期為瀰漫性慢波，CT檢查可顯示皮質萎縮和第三腦室擴大。
病程進行性發展，平均約經歷5～10年左右，很少有自愈的可能，最後發展至嚴重的痴呆，常因褥瘡、骨折、肺炎等繼發性軀體疾患或衰竭而死亡。
鑒別診斷
起病緩慢，以逐漸加重的痴呆為主要臨床症状，病情發展雖可暫時停頓，但不可逆轉。根據病史、體檢和實驗室檢查排除其他導致痴呆可能的原因外，需與下列疾病相鑒別。
1.老年期的其他精神病 病老期初發的抑鬱症状不少見，病人記憶減退、思維困難、對答緩慢、反應遲鈍、動作減少，易給人以「痴呆」的假象。但抑鬱症状起病較急，多有明確的界線，病前智能和人格完好，臨床症状以情緒憂鬱為主，若仔細檢查可發現應答內容切題，自知力仍可保持，對抗憂鬱藥的療效良好，並無後遺人格或智能缺損。老年期發生的中毒性、症状性、反應性精神病和精神分裂症，可根據詳細病史、仔細的體檢和精神檢查加以鑒別。
2.其他表現為痴呆的疾病 有許多疾病可以引起痴呆的徵象，如惡性貧血、神經梅素、額葉腫瘤、正常壓力腦積水、以及其他腦原發性退行性病變所引起的痴呆，如匹克（Pick）病、亨延頓（Huntington）病、帕金森病等。其中多數疾病如能早期早期診斷和治療，是可以恢復的。臨床上需結合病史、體檢和實驗室檢查，加以鑒別。與腦動脈硬化精神病的鑒別詳見下述多發梗塞性痴呆。
治療方案
AD患者常伴有軀體疾病，而且病程中又可出現新的認知功能障損害和精神症状，涉及到精神科、神經科、內科各學科等多學科治療。應細緻、定期地觀察病人，對有明顯幻覺、妄想等危險行為者，應及時住院治療，對生活不能自理的晚期病人應建議注相關醫院，同時應向其家屬普及安全和護理知識。應限制外出或陪伴外出。飲食中補充富含卵磷脂、維生素A、維生素E、鋅、硒等微量元素的事物，限制鋁的攝入等。
食療驗方
日常飲食中吃大量蔬菜、植物油等含不飽和脂肪酸的食品，可以減少人們患早老性痴呆症(阿爾茨海默氏症)的危險。要維持人際交往，避免長期陷入憂鬱的情緒及患上憂鬱症，因為憂鬱症也是老人痴呆症的危險因素。專家認為，老年人應保持活力，多用腦，如多看書、學習新事物，甚至和朋友談天，打麻將、下棋等，都可激蕩腦力，刺激神經細胞活力。
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