聯合瓣膜病變
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聯合瓣膜病變，後天性心臟病，當兩個或兩個以上的瓣膜合併受累時，即稱聯合瓣膜病。其病因絕大部分為風濕性心臟病。多以二尖瓣病變為主，和其他瓣膜聯合發生。其中二尖瓣與主動脈瓣共存者最常見。其瓣膜病變既可狹窄也可關閉不全。不同的病變類型，均改變心臟正常血液迴圈，出現左心室單純容量負荷增加、單純壓力負荷增加或兩者並存。致左心室肌肥厚、順應性降低。臨床表現為：勞力性心悸、氣促、心絞痛、心臟聽診區可聞雜音。
目錄 |
【病因
1、同一病因累及兩個或兩個以上瓣膜，最常見的為風濕性引起的二尖瓣和主動脈瓣或其他瓣膜病變;其次為感染性心內膜炎可同時侵犯二尖瓣、主動脈瓣或三尖瓣、肺動脈瓣。
2、病變源於一個瓣膜，隨病情發展可影響或累及另一個瓣膜，導致相對性狹窄或關閉不全。如風濕性二尖瓣狹窄可引起肺動脈高壓，肺動脈高壓使右室壓力負荷過重，引起右室肥大擴張而致三尖瓣關閉不全。3、兩種或兩種以上病因累及不同瓣膜，如風濕性二尖瓣病變並發感染性主動脈瓣炎。
在聯合瓣膜病變中，二尖瓣狹窄合併主動脈瓣關閉不全最常見，約有10%二尖瓣狹窄患者伴有嚴重風濕性主動脈瓣關閉不全。當二尖瓣狹窄合併主動脈瓣狹窄時，二尖瓣狹窄常可掩蓋主動脈瓣狹窄的臨床表現。但二尖瓣狹窄所造成的臨床表現，如肺淤血、咯血、房顫和全身栓塞等發生率遠較單純主動脈瓣狹窄多見。二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全是一相對常見組合，此時往往以主動脈瓣反流的臨床表現為主。二尖瓣關閉不全和主動脈瓣狹窄同時存在是一種危險情況，一方面可使左房失代償及肺淤血提早發生，另一方面可產生臟器供血不足的症状。
臨床表現
1.勞力性心悸、氣促。 2.心絞痛。 3.呼吸困難。 4.二尖瓣膜聽診區可聞舒張期隆隆樣雜音或收縮吹風樣雜音，主動脈聽診區可聞收縮期或舒張期樣雜音。 5.肝大、肝頸靜脈迴流征陽性、腹水等。
診斷依據
1.勞力性心悸，氣促。 2.二尖瓣膜聽診區聞舒張期隆隆樣雜音或收縮期吹風樣雜音，主動脈瓣膜聽診聞收縮期或舒張期雜音。 3.X線表現肺血多，左、右心室均可增大。肺動脈段凸出。 4.心電圖示：左、右心室肥厚，ST段及T波異常。 5.彩色都卜勒超音心動圖示：病變瓣膜的異常變化，呈狹窄關閉不全，血流狀態異常。
診斷
一.病史、症状：前述兩種瓣膜病損的症状均可出現。
二．體檢發現：前述兩瓣膜病損的體征均可出現，但聽診時兩個瓣膜的舒張期雜音的性質不同。
三．輔助檢查：兩個瓣哪一個病損重則該瓣病損引起的病理改變起主導地位，故最適宜檢查為UCG，可明確看出各瓣膜的病損程度。
鑒別診斷
(一)動脈導管未閉合併重度肺動脈高壓動脈導管未閉是一種左向右分流的先天性心臟病，由降主動脈分流至肺動脈的血液經肺靜脈迴流到左心房。主要增加左心前負荷引起左心房、左心室擴大，嚴重者出現主動脈瓣、二尖瓣關閉不全、動脈導管未閉，發展至重度肺動脈高壓。經動脈導管的血液分流變小，其雜音變輕甚至消失，尤其是以前未曾明確診斷的農村病人，未詳細詢問病史，進行全面仔細的檢查可能誤診為聯合瓣膜病。
(二)干下室間隔缺損引起主動脈瓣二尖瓣反流隨著病情加重，先天性心臟病干下型室間隔缺損可發展到主動脈無冠瓣脫垂及主動脈瓣反流。隨著左心室腔的擴大,出現二尖瓣關閉不全尤其是脫垂的主動脈瓣遮蓋室間隔缺損時，易被誤診為聯合瓣膜病。
(三)冠心病聯合瓣膜病可同時合併冠心病而被漏診，冠心病本身也可引起瓣膜功能障礙而被誤診心臟瓣膜病。合併冠心病的臨床表現：主要是瓣膜病的症状和體征，只有部分患者有心絞痛的表現，嚴重主動脈瓣狹窄有心絞痛表現者25%，有明確的冠狀動脈病變;而無心絞痛症状者也不能完全排除冠心病的存在。瓣膜病合併冠心病患者因瓣膜病引起左心室壓力或容量負荷過重，且多數患者口服地高辛治療兩者均可引起心電圖的非特異性改變，故此時心電圖對於冠心病的診斷意義並不大。冠狀動脈造影是目前臨床上確診冠狀動脈狹窄唯一準確的方法，因心臟瓣膜病合併冠心病直接影響瓣膜手術的死亡率和手術效果。一旦瓣膜病合併冠心病漏診，冠心病或由冠心病引起的瓣膜病誤診為瓣膜病，其後果都不堪設想，手術死亡率極高，故檢查時應詳細分析。
治療
治療原則：1.強心、利尿、調整心功能。 2.體外循環下行雙瓣膜置換術或瓣膜成形。
用藥原則：1.體外循環時，必用肝素並據病情需要應用抑太酶和人體白蛋白。 2.術前術後應用抗生素防止感染。 3.術後據病情使用抗心律失常藥物及強心利尿藥物。 4.術後華法林或新抗凝片服用終身。
療效評價
1.治癒：經瓣膜置換術後，症状消失，心功能恢復正常。
2.好轉：瓣膜置換術後，症状改善。
3.未愈：症状無改善。
併發症
(1)心房纖顫(Af)：Af是最常見的心律失常，發生率50%以上，為相對早期的併發症，有時為首發病症，也可為首次呼吸困難發作的誘因或體力活動受限的開始。開始房早→房速→房撲→陣發房顫(PAf)→慢性持續Af→永久性Af。房顫影響：舒張晚期，心房收縮輔助排血功能喪失，左室充盈加依賴於舒張期的長短。①心排血量↓20%，心功能降一級，既Ⅱ級降為Ⅲ級。②HR↑→心室充盈期↓(舒張期縮短)→(增大了跨瓣壓差)左房壓↑↑→呼吸困難加劇→急性肺水腫。此時應儘快滿意控制Af的心室率或恢復竇性心律至關重要。
(2)急性肺水腫：此為嚴重併發症，特別是在早期，右心功能還好時，常於劇烈體力活動、情緒激動、感染、妊娠分娩、並發AF或其它快速心律失常，而誘發急性肺水腫。表現為：呼吸困難;紫紺;不能平臥、端坐呼吸;咳粉紅色泡沫樣痰;雙肺布滿乾濕性羅音，如不及時救治，可能致死。
(3)血栓栓塞：巨大左房(>5.5cm);AF：CO↓為體栓塞的危險因素。來自左房→20%發生體循環栓塞;80%體循環栓塞者有AF;1/4體循環栓塞者有反覆和多發;2/3體循環栓塞為：腦栓塞→偏癱失語;四肢動脈栓塞→肢體的缺血、壞死;腸系膜上動脈栓塞→小腸壞死、出血性腸炎;腎動脈栓塞→血尿;脾栓塞→脾區疼痛。右心衰右房附壁血栓和/或盆腔靜脈、下肢深靜脈血栓→肺動脈栓塞;左房大塊血栓或帶蒂血栓→堵塞二尖瓣口→猝死。
(4)心力衰竭：為晚期併發症是RHD的主要致死原因，心衰在RHD發生率佔50—70%，劇烈活動、妊娠、活動風濕常常是誘發因素。右心衰竭→右心排血量↓→肺循環血量↓→左房壓↓→呼吸困難有所下降，發生急性肺水腫和大咯血的危險減少，此為保護性作用，但其代價是心排血量降低。
(5)感染性心內膜炎：發生率6-10%，發生在瓣膜病的早期，晚期瓣膜鈣化或心房顫動者更少見;多見於MI、AI，單純MS少見。贅生物的部位位於血流從高壓腔經狹窄口到低壓腔產生高速射流和湍流的下游如：MI的瓣葉心房面、AI的瓣葉的心室面、VSD的間隔右室面，以及被血流高速衝擊的心或大血管內膜處。與該處的側壓下降、內膜灌注減少有關，有利於微生物沉積、生長。感染的細菌常見草綠色鏈球菌(口腔入)，葡萄球菌(皮膚)，腸球菌和革蘭陰桿(消化道泌尿)。一旦發生感染性心內膜炎，就可以加重心衰。
(6)呼吸道感染：在肺淤血的基礎上，很容易出現。常見。合併細菌感染，加重心衰。但肺淤血不利於TB的生長，不易合併肺內TB。
預防常識
聯合瓣膜病變主要是由風濕病變引起，應及時有效地對風濕熱的治療是預防本病的關鍵。如風濕病變累及心臟瓣膜，出現病理改變，並影響心功能，均應手術行瓣膜置換。手術成功的關鍵在於術前心功能維持情況。術後病人需長期服用抗凝藥物。
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