體位性震顫

跳轉到: 導航, 搜索

概述: 當肢體維持一定體位時才出現的震顫稱為體位性震顫,最常見於上肢平伸時,震顫常在主動運動時抑制,情緒緊張時加強,完全休息與睡眠時消失。

目錄

體位性震顫的原因

病因:體位性震顫帕金森病臨床表現

體位性震顫的診斷

診斷:帕金森病人的主要症状有:

①震顫:常自一隻手開始,產生每秒~6次的不自主抖動,以後可延及同側下肢和對側的上下肢。震顫在靜止時發生,情緒激動時加劇,睡眠時消失。

強直:因為肌張力高,出現一例或兩側肢體的發硬、動作不靈活。以後可波及軀幹肌,行走時呈「小碎步」。

③運動減少:一切運動均見緩慢、減少,病人常面無表情,呆坐不動。

體位性震顫的鑒別診斷

鑒別診斷:主要與帕金森症候群特發性震顫、良性震顫相鑒別。

(1)腦炎後帕金森症候群

通常所說的昏睡性腦炎所致帕金森症候群,已近70年未見報導,因此該腦炎所致腦炎後帕金森症候群也隨之消失。近年報導病毒性腦炎患者可有帕金森樣症状,但本病有明顯感染症狀,可伴有顱神經麻痹、肢體癱瘓抽搐昏迷神經系統損害的症状,腦脊液可有細胞數輕~中度增高、蛋白增高、糖減低等。病情緩解後其帕金森樣症状隨之緩解,可與帕金森氏病鑒別。

(2)肝豆狀核變性

隱性遺傳性疾病、約1/3有家族史,青少年發病、可有肢體肌張力增高、震顫、面具樣臉、扭轉痙攣錐體外系症状。具有肝臟損害,角膜K-F環及血清銅蛋白降低等特徵性表現。可與帕金森氏病鑒別。

(3)特發性震顫:

顯性遺傳病,表現為頭、下頜、 肢體不自主震顫,震顫頻率可高可低,高頻率者甚似甲狀腺功能亢進;低頻者甚似帕金森震顫。本病無運動減少、肌張力增高,及姿勢反射障礙,並於飲酒後消失、心得安治療有效等可與原發性帕金森氏病鑒別。

(4)進行性核上性麻痹

該病也多發於中老年,臨床症状可有肌強直、震顫等錐體外系症状。但本病有突出的眼球凝視障礙、肌強直以軀幹為重、肢體肌肉受累輕而較好的保持了肢體的靈活性、頸部伸肌張力增高致頸項過伸與帕金森氏病頸項屈曲顯然不同,均可與帕金森氏病鑒別。

(5)Shy_Drager症候群:

臨床常有錐體外系症状,但因有突出的植物神經症状,如:暈厥直立性低血壓性功能膀胱功能障礙左旋多巴製劑治療無效等,可與帕金森氏病鑒別。

(6)藥物性帕金森氏症候群:

過量服用利血平氯丙嗪氟哌啶醇及其他抗抑鬱藥物均可引起錐體外系症状,因有明顯的服藥史、並於停藥後減輕可資鑒別。

(7)良性震顫:

指沒有腦器質性病變的生理性震顫(肉眼不易覺察)和功能性震顫。功能性震顫包括:1.生理性震顫加強(肉眼可見),多呈姿勢性震顫,與腎上腺素能的調節反應增強有關;也見於某些內分泌疾病,如嗜鉻細胞瘤低血糖、甲狀腺功能亢進;2.古柯鹼酒精中毒以及一些藥物的副反應癔病性震顫,多有心因性誘因,分散注意力可緩解震顫。3.其它:情緒緊張時和做精細動作時出現的震顫。良性震顫臨床上無肌強直、運動減少和姿勢異常等帕金森氏病的特徵性表現。

診斷:帕金森病人的主要症状有:

①震顫:常自一隻手開始,產生每秒~6次的不自主抖動,以後可延及同側下肢和對側的上下肢。震顫在靜止時發生,情緒激動時加劇,睡眠時消失。

②強直:因為肌張力高,出現一例或兩側肢體的發硬、動作不靈活。以後可波及軀幹肌,行走時呈「小碎步」。

③運動減少:一切運動均見緩慢、減少,病人常面無表情,呆坐不動。

體位性震顫的治療和預防方法

預防:目前帕金森病的治療仍以藥物為主,多選用多巴胺受體激動劑左旋多巴製劑,早期臨床效果較好,中晚期可考慮外科手術干預性治療;而樂觀的心情、堅強的意志、良好的心理素質以及和諧的家庭關係、良好的家庭護理對控制病情的發展具有不可或缺的作用,加上積極合理的醫治和功能訓練,使病人維持高水平的運動機能和生活質量成為可能。

藥物治療:藥物治療機制是糾正帕金森病生化代謝改變,即多巴胺能功能低下,乙醯膽鹼能功能相對亢進。主要有以下幾類藥物:

1、抗膽鹼能藥物:安坦。有青光眼者禁用。

2、多巴胺替代療法:左旋多巴。

3、腦外多巴脫羧酶抑制劑苄絲肼卡比多巴美多巴息寧是目前最常用的合。

劑,前者為左旋多巴與苄絲肼合劑,起效快,效果強,持續時間短;息寧為左旋多巴。

與卡比多巴合劑,效果較美多巴弱,但作用時間長。

4、多巴胺能受體激動劑溴隱亭協良行泰舒達

5、單胺氧化酶抑制劑:丙炔苯丙胺

外科治療:

1、腦細胞移植基因治療

帕金森病腦細胞移植術和基因治療已在動物實驗上取得很大成功,但最近臨床研究顯示,胚胎腦移植只能輕微改善60歲以下病人的症状,並且50%的病人在手術後出現不隨意運動副作用,因此,目前此手術還不宜普遍採用。基因治療還停留在實驗室階段。

2、毀損術

毀損術(如採用微電極記錄技術對靶點進行定位,也通常俗稱為「細胞刀」)是用電燒灼法破壞腦內功能異常興奮核團,主要是蒼白球丘腦腹外側核。毀損術效果已被公認,但毀損術是一種破壞性手術,部分病人遠期效果不盡人意,並且約4%病人出現腦出血、靶點偏差等併發症,嚴重者出現偏癱昏迷,甚至危及生命。毀損術一般只能進行一側,也就是控制一側肢體症状。但是臨床上90%的帕金森病病人存在雙側肢體症状和頭面部症状。對這些病人只有進行雙側手術才能達到理想治療效果。毀損術不易雙側大腦同時手術,分期雙側手術併發症也較高,達30%,術後大多數病人出現講話聲音降低、吞咽緩慢、流口水、乏力等症状,目前國外已很少施行這種手術。因此毀損術存在明顯不足之處,雙側毀損術更不易提倡。

3、腦起搏器治療

腦起搏器治療僅把刺激電極植入大腦特定部位,通過慢性電刺激來達到治療效果,是一種可逆性的神經調節治療,不破壞腦組織,不影響今後其他新的方法治療,因而更體現當今微創外科治療原則。腦起搏器治療效果完全與毀損術相媲美,還能保護腦黑質組織,起到對因治療作用,延緩帕金森病本身病情進展。刺激參數可通過體外電腦程式控制,隨時調節刺激強度和頻率,找到最佳刺激觸點,具有療效更好,更持久等優點,國外已有8年的治療隨訪結果。對雙側症状的帕金森病病人可同時雙側植入刺激電極,一次手術解決所有症状。治療手術較為安全,併發症和副作用一般都是可逆的,手術死亡率在千分以下。我們在100餘例次帕金森病腦起搏器手術中無發生任何永久性併發症和副作用。腦起搏器治療已逐步替代毀損術,是目前最理想的外科治療方法,被認為是帕金森病治療的第二個里程碑(第一個里程碑為1968年發明的左旋多巴)。腦起搏器治療的不足之處是費用較高,脈衝發生器電池一般只能用5~8年,到時需要更換胸部脈衝發生器。

參看

關於「體位性震顫」的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言

更多醫學百科條目

個人工具
名字空間
動作
導航
功能菜單
工具箱