傳導紊亂
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傳導紊亂(conduction disturbance)，激動在傳導途徑某一部位不同程度受阻或經過異常途徑傳導的現象。傳導紊亂可為暫時性或永久性，永久性者多意味著心肌內有器質性病變。
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心臟的傳導系統
心臟內由特殊的心肌纖維組成傳導系統，具有傳導及起搏功能。由上到下包括竇房結、結間束、房室結、希斯氏束、束支及普爾基涅氏纖維等六個部分。
竇房結
長約20mm，寬5mm，位於右心房上方，上腔靜脈開口處。竇房結有起搏功能，正常心臟的自律性搏動由竇房結所控制。
結間束
在竇房結與房室結之間有三條傳導束相連，稱為前、中、後結間束。前結間束起於竇房結前緣，經上腔靜脈前方向左分為兩支，一支沿右房上部進入左房（巴赫曼氏纖維），另一支向下經房間隔達房室結上方。中結間束起於竇房結後緣，繞上腔靜脈右側下行，經房間隔與前結間束會合，達房室結上方。後結間束起自竇房結後緣，經上腔靜脈右側沿右房下行，止於房室結後緣。有時一部分纖維可止於房室結下部（詹姆斯氏束），激動有時不通過房室結而經此束預激部分心室肌。後結間束的傳導速度較慢，故竇房結的興奮通常經前、中結間束傳至房室結。三條結間束既將竇房結激動傳入左房使之除極，又在沿途將激動傳入右心房使之除極。它們通過心房後便將竇房結的激動先後傳入房室間的不同部位。
房室結
約為6×3×2mm大小，位於房間隔下部右側，相當於冠狀竇開口處的前方及三尖瓣間隔葉的上方。房室結內呈網狀結構，具有比較複雜的電生理功能。
希斯氏束
即總房室束，起於房室結。長約15mm，直徑約3mm，肌纖維呈束狀排列，向下穿過室間隔膜部，至肌部上方分成左、右兩支。
束支
希斯氏束下行分為左、右束支，右束支較細長，沿室間隔右側下行至前乳頭肌後分成多支，與右室內膜普爾基涅氏纖維相連接。左束支較粗且短，在室間隔肌部上方分成兩支：左前分支分布於左室前乳頭肌及左室前上部分，左後分支分布於左室後乳頭肌及左室後下部分，各與左室內膜下普爾基涅氏纖維相連接。左束支尚有一部分纖維進入室間隔，有人將其稱為間隔支。
普爾基涅氏纖維
束支末端分支形成的纖維叢，纖維終端在心室內與心肌纖維垂直相連。
心臟傳導系統各個部分的傳導速度取決於各部分動作電位上升的快慢，動作電位上升速度較快，則該部分傳導速度也快。其中房室結的傳導速度最慢，約為200mm/sec，普爾基涅氏纖維的傳導速度最快，約為400mm/sec。希斯氏束電圖研究，正常心臟興奮自竇房結至心房下部的傳導時間（P-A間期）為25～45毫秒;興奮通過房室結的時間（A-H間期）為50～120毫秒；通過希斯氏束的時間（H間期）為15～20毫秒;自希斯氏束至普爾基涅氏纖維末端的傳導時間（H－V間期）為35～45毫秒。竇房結、房室結、希斯氏束及束支均有神經纖維（交感及副交感神經）分布，交感神經興奮時使起搏功能加強（心跳加快），傳導加速，副交感神經（迷走神經）興奮時，則起搏功能降低（心跳變慢），傳導減慢，甚至發生傳導阻滯。
在正常心臟，當一個激動經傳導系統某一部位的組織（如房室結）下傳後，在一定的時間內心房的另一次激動不能再傳入心室，這一段時間稱為房室結的有效不應期；在其後的一小段時間內心房激動雖可下傳，但速度明顯變慢，稱為房室結的相對不應期。所以當心房率過快或房性期前收縮的配對時間（房性期前收縮與前一次竇性 P波之間的時間）過短時，一個傳導功能完全正常的心臟也會出現傳導變慢或完全不能下傳。此種現象是心臟的正常保護功能，並非傳導阻滯。
心臟傳導紊亂
激動在心臟各部分之間傳導的速度過慢或過快即為傳導紊亂。心臟傳導異常在電生理上可有多種多樣的表現，許多心律失常與傳導紊亂有關。但在臨床上心臟傳導異常主要表現為傳導阻滯及旁路傳導，後者多表現為預激及陣發性心動過速。
竇房傳導阻滯
竇房結的激動需經其周圍心肌組織傳入心房，傳導速度減慢，甚至不能傳入心房即稱為竇房傳導阻滯。此種現象多見於洋地黃中毒、冠心病、心肌病及迷走神經功能亢進。按傳導障礙的程度可分為三度。
① Ⅰ度竇房傳導阻滯。主要表現為竇房傳導時間延長，在一般心電圖上不能識別。竇房傳導時間的測量有直接法及間接法兩種，測量時均需將電極插入右房內，故僅適用於作電生理研究，臨床上難以普遍應用。
② Ⅱ度竇房傳導阻滯。主要表現為部分竇房結激動不能下傳至心房，可分為兩型。莫比茨氏Ⅰ型，又稱文克巴赫氏現象，竇房傳導時間逐個延長，最後激動不能下傳而造成一次P波脫失。心電圖上表現為P-P間期逐漸縮短，最後出現一個長的P-P間期。固定型(莫比茨氏Ⅱ型)，P-R間期無逐漸延長現象，而是一次心房衝動突然不能下傳，在竇房性心律中脫失一個或數個竇性P波(竇房結激動未能下傳)，脫失前後的P-P間期是竇性周期的一倍或數倍。Ⅱ度竇房阻滯時心音及脈搏多不規則，若合併竇房結功能低下則心率慢而不齊。
③ Ⅲ度竇房阻滯。竇房結的激動完全受阻不能傳入心房，心臟搏動由心房、交界組織或心室激動來維持，心電圖表現為在較長時間內竇性 P波消失，可出現房性、交界性或室性逸搏及異位心律。心率緩慢，且不規則。
由迷走神經功能亢進引起的竇房傳導阻滯，可用節後抗膽鹼藥阿托品治療，但長期療效不佳。由器質性病變引起者，病情可緩慢進展，重者可引起心源性昏厥（亞當斯－斯托克斯二氏症候群）或猝死，應及時安裝人工心臟起搏器。
心房內傳導阻滯
心房內興奮系通過結間束及心房肌傳導，心房病變可引起心房內傳導阻滯。這時激動在心房內的傳導時間延長。主要見於風濕性心臟病二尖瓣病變引起左房擴大，偶見於冠心病、高血壓性心臟病、縮窄性心包炎、先天性心臟病、房間隔缺損等。由於左房擴大及房內存在纖維化病灶，心房內傳導時間延長。心電圖表現為P波增寬達0.11秒以上，P波頂峰有切跡，切跡寬度可達30毫秒，P波略高，在Ⅱ、Ⅲ導聯上常最明顯。V1導聯P波常雙向。因此種改變最常見於二尖瓣病變，故又稱為二尖瓣P波。
房室傳導阻滯
臨床常見。激動自心房傳至心室的過程中，因受阻礙而速度過慢，或完全不能通過。見於心臟病變（如心肌炎、冠心病、風濕性心臟病、心肌病、先天性心臟病）、藥物（洋地黃、奎尼丁、乙胺碘呋酮等）中毒、心臟手術及迷走神經緊張度過高時。房室傳導阻滯按嚴重程度可分為三度。
① Ⅰ度房室傳導阻滯。每個心房激動均能下傳，但下傳速度明顯減慢。在心電圖上表現為P-R間期延長。P-R間期的正常值為0.12～0.20秒，但隨年齡及心率而略有變動，故在判斷Ⅰ度房室傳導阻滯時必須先作這方面的校正。Ⅰ度房室傳導阻滯時第一心音減弱，音質低純，心律並無改變。
② Ⅱ度房室傳導阻滯。部分激動不能經房室結傳至心室。又可分為兩型。莫比茨氏Ⅰ型最常見，表現為房室傳導時間逐次延長，最後發生心室漏搏，如此周而復始，稱為房室結的文克巴赫氏現象。心電圖上P-R間期逐漸延長，最後一個P波後沒有QRS波群。P-R間期延長的時間差距逐跳縮小，故R-R間距逐跳縮短。心室脫漏前後的R-R間距最長，但小於最短R-R間距的兩倍。P波與QRS波的數目沒有固定比率，心室率不規則。可用數字表示P波與QRS波的比率。此比率可固定或多變，多數為3:2或4:3，若為2:1則難與莫比茨氏Ⅱ型區別。希斯氏束電圖研究證實莫氏Ⅰ型病變多在房室結。莫比茨氏Ⅱ型較Ⅰ型少見，表現為部分心房激動不能下傳至心室，每隔一次或數次P波後有一次心室脫漏。P-R間期多屬正常，房室傳導比例為2:1、3:2、4:3或5:4。希氏束電圖研究證明莫氏Ⅱ型病變多在希氏束以下，較易轉變為完全房室傳導阻滯。有時房室傳導比率呈 3:1、4:1、5:1或更多，這稱為高度房室傳導阻滯。若大部分P波均不能下傳而只有少數偶爾下傳，則稱為幾乎完全房室傳導阻滯。
③ Ⅲ度房室傳導阻滯。亦稱完全房室傳導阻滯，心房激動完全不能下傳到心室，心室由結性或室性起搏點控制。心房與心室以各自的節律激動，故P-R間期不固定，心率常低於40次/分且規則。若心室起搏點在希氏束分支部以上則QRS波形態與竇性時相同。若在分支部以下則QRS增寬，心室率也較慢。Ⅲ度房室傳導阻滯時容易並發心室停搏或室性心動過速，特別是扭轉性室性心動過速等心律失常，此時可出現亞當斯－斯托克斯二氏症候群或驟死。
心室內傳導阻滯
指發生在希氏束分支以下的傳導阻滯。可分為三類。①右束支傳導阻滯。多見於風濕性心臟病、肺心病、房間隔缺損及冠心病等時。較左束支阻滯多見，因右束支較細長，容易受損。右束支阻滯時心房激動由左束支下傳，達室間隔及左室壁，而右室壁則由室間隔激動後再傳遞。心電圖上可分為完全性及不完全性右束支傳導阻滯兩型。完全性右束支傳導阻滯的特徵為：QRS增寬達0.12秒或以上；QRS波的起始部正常，在V1、V2導中，呈RS型，其後出現一寬大的R'波；在V5、V6導中呈qR型，其後出現一寬的S波。在Ⅰ、Ⅱ及AVL導聯出現寬S波，aVR導聯呈qR型。電軸可輕度左偏或右偏，但不超過-30°～+110°。V1、V2及aVR導聯T波倒置，ST輕度下移，V5、V6、I、aVL導聯 T波直立，ST輕度抬高。不完全性右束支傳導阻滯的心電圖改變與完全性者基本相同，QRS波寬度約為0.09～0.11s，肢體導聯的改變常較輕微，ST-T改變多不明顯。目前認為此種不完全性右束支傳導阻滯並不反映著右束支的部分受損，而是由於右室舒張期負荷過重或室上嵴肥大所致，故多見於先天性心臟病（如房間隔缺損）及風濕性心臟病二尖瓣病變時，但有時亦可見於正常人。
② 左束支傳導阻滯。主要見於冠心病、高血壓性心臟病、主動脈瓣病變等，也可見於左室明顯肥厚的病例。阻滯的部位可在左束支的主幹，有時前後二分支同時受阻。此時來自房室結的激動沿右束支下傳至室間隔及右室壁，室間隔的激動則自右側向左側進行（正常時自左向右），然後擴延至左室壁。左束支傳導阻滯的心電圖特徵為:QRS波明顯增寬達0.12秒或以上：V1、V2及Ⅱ、Ⅲ、 aVF、aVR導聯呈rS或QS型，V5、V6導聯q波消失，呈寬鈍的R波，R波頂峰常有切跡，I、aVL導聯改變與V5、V6相似，多數也無q波；電軸可輕度左偏，但不超過-30°。V1、V2導聯ST段可抬高，T波多高聳，V5、V6導聯ST段可壓低，T波倒置。某些病例雖有上述QRS波形的改變，但其寬度在0.10～0.11秒間，R波粗鈍程度較輕，稱為不完全性左束支傳導阻滯。此型與上述完全性左束支傳導阻滯有同樣的病理意義。
③ 左分支阻滯。左束支在起始部不遠處分為前上和後下兩分支，有人將分布至室間隔的分支稱為左間隔支。左前分支較細而長，易受損害；左後分支較短而粗，其損害多伴發於其他束支損害，單獨左後分支阻滯者較少見。左前分支由左冠狀動脈前降支供血，位置在左室流出道部位，故冠狀動脈前降支病變或伴有左室流出道負荷過重的各種病變均可引起左前分支阻滯。左前分支阻滯時興奮沿左後分支下傳達普爾基涅氏纖維後再折向左室前上方，傳入左前分支分布區域。心電圖特徵為：QRS波輕度增寬達0.09～0.11秒；I、aVR導聯呈qR型，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型，SⅢ深於SⅡ；電軸左偏在-30°～-90°之間。左後分支由左、右冠狀動脈雙重供血，且位於左室流入道，受血流衝擊較輕，其阻滯發生率較低，主要見於左室廣泛性病變時，此時激動沿左前分支下傳，達普爾基涅氏纖維後折向左下至左室後隔面。心電圖特徵為:QRS波輕度增寬達 0.09～0.11秒；Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯呈qR型，I、aVL導聯呈rS型；電軸右偏達+110°～+120°。
單獨的間隔支阻滯甚為少見，心電圖表現為V1～V6導聯R增高，V5、V6導聯q波消失，QRS一般不增寬。
束支阻滯有時不只限於1個束支，而同時波及2或3個束支。此外束支阻滯的程度也可分為Ⅰ度，Ⅱ度及Ⅲ度，因此在不同的病例可組合成各種複雜的圖形，此時判斷比較困難，有時需結合希斯氏束電圖才能作出診斷。
預激症候群
在某些病人除房室結外尚有一條或數條附加的組織溝通房室之間的興奮傳導，此種額外的通道稱為房室旁路，如詹姆斯氏束、肯特氏束。興奮經旁路的傳導速度較房室結為快，故竇房結或心房的興奮可經旁路提前到達心室，使部分心室肌提前激動，這稱為預激。旁路產生的原因，部分是先天畸形，部分則發生於心肌梗死、心肌炎及心肌病等時。按旁路聯接部位的不同可分為三種基本類型：①沃爾夫－帕金森－懷特三氏症候群 （WPW症候群）。是典型的預激症候群。在房室溝水平或室間隔上部存在著溝通房室心肌的附加纖維，稱為肯特氏束。此種附加束多為一條，亦可是多條。竇房的激動可以經肯特氏束下達心室，有時肯特氏束可成為折返的途徑的一部分（前傳或遞傳）。形成房室折返性心動過速。WPW症候群的心電圖特徵為：P-R間期短於0.12秒； QRS波的起始部出現一個低鈍的波形，稱為預激波（δ波），持續約0.04～0.06秒，是心室內部分心肌提前激動所產生，預激波的方向取決於旁路的部位。②勞恩－加農－萊文三氏 (LGL)症候群。可能是竇、房激動經詹姆斯氏束繞過房室結而直接進入房室結下部或希氏束內，也可因激動經房室結內旁道下傳所致。心電圖表現為:P-R間期短於0.12秒;QRS波型正常。可發生房室折返性心動過速。③馬海姆氏纖維所致的預激。此型甚少見。馬海姆氏纖維指希斯氏束或束支的起始部分與室間隔或心室壁之間存在的附加纖維束。經房室結下傳的激動可由希斯氏束直接傳入部分心室肌而使之提前激動。心電圖表現為：P-R間期正常；QRS增寬，其起始部有δ波；δ波的方向取決於附加束的部位。馬海姆氏纖維的數目可以不止一條，部位有許多變異，故這種預激的心電圖型比較複雜。若與詹姆斯氏束並存，則與WPW症候群較難區別。希斯氏束電圖對預激症候群的診斷有重要意義（見臨床電生理檢查）。
預激症候群本身並不產生任何症状及體征，其臨床意義在於：①易並發陣發性室上性心動過速。②易並發心房纖顫，若經旁道下傳，則心室率可超過200次/分，有時可激發室性心動過速或心室顫動。③ WPW症候群或存在馬海姆氏纖維時在某些導聯上可出現負向δ 波，甚至Q波，故在診斷上易與心肌梗死相混淆。若兩者合併存在則會造成診斷上的困難。④預激症候群時影響心室去極及復極的正常程序，並同時並發束支阻滯或心室肥厚伴心肌損害時，由於後兩者也影響心室的去極、復極程序，故會出現複雜的心電圖波形，造成診斷上的困難。
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