臨床生物化學/糖代謝特點

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臨床生物化學

妊娠的臨床生物化學
- 妊娠期母體生物化學特徵
  - 妊娠期營養需要的特點
  - 糖代謝特點
  - 脂類代謝特點
  - 蛋白質代謝特點
  - 礦物質代謝與酸鹼平衡特點

葡萄糖不僅是胎兒主要的能量物質，而且也是胎兒合成糖原、脂肪及非必需胺基酸的原料。胎兒的葡萄糖全部依靠母體供給，足月胎兒每日約需攝取26-30g葡萄糖。葡萄糖可以自由地通過胎盤從母血運送到胎兒血循環中。妊娠期母體內分泌的改變使孕婦體內糖代謝發生變化，血糖和糖耐量試驗與非孕期不同，以孕中、末期更加顯著。

從早孕最初幾周開始，胎兒-胎盤單位分泌的雌孕激素增多，胰島逐漸胎大，β細胞增生使胰島素釋放增加，血漿胰島素水平進行性升高，組織對胰島素的敏感性也增強，機體對葡萄糖利用加速，使空腹血糖濃度降低。孕婦空腹血糖為3.0-3.3mmol/L，比非孕期大約低0.82-1.1mmol/L，此時常易發生飢餓性低血糖。在妊娠中期，孕婦的早孕反應減輕、食慾增加、胰島素釋放增多；但同時胎盤分泌的人類胎盤催乳素（hPL）和人類胎盤絨毛膜促性腺激素（hCG）以及其它蛋白類、固醇類激素合成增加，垂體泌乳素、可的松和胰高血糖素分泌也增加，對抗胰島素的作用加強，使血葡萄糖上升以供應胎兒需要。晚期妊娠時，胎盤抗胰島素激素的敏感性僅為非孕期的1/5，胰島素清除葡萄糖的能力卻減低，血糖升高，使有充分的葡萄糖供給胎兒。總之，妊娠期機體對胰島素的需要量增加，胰島細胞增殖分泌較多胰島素，同時此期胎盤甾體激素增加，皮質醇等抗胰島素分泌增多均可引起胰島素分泌亢進，使孕婦外周血中胰島素含量升高。孕婦靜脈注射葡萄糖後，血中胰島素含量升高要比非孕婦高，說明孕婦胰島β細胞功能活躍，分泌旺盛。孕婦注射胰島素後血糖下降要比非孕婦少，說明孕婦對胰島素的作用不敏感。這些變化確保了母體能源源不斷地供給胎兒足夠的葡萄糖。

妊娠期孕婦血糖變化的特點是：①孕婦空腹血糖濃度的基線值下降，而且分娩前下降得更多，如非孕婦女空腹血糖基線值為4.62mmol/L，而妊娠34-36周時則降至4.29mmol/L，分娩前甚至降到3.85mmol/L。②孕婦餐後血糖呈持續性升高，且升高的峰值較非孕婦女高。即孕婦餐後1-2小時血糖值可達7.7mmol/L，而非孕婦女僅高到6.6mmol/L左右，但在下一次餐前，孕婦血糖往往又低於非孕婦女。孕後血糖水平的這種改變為胎兒從母體吸取葡萄糖創造了有利條件，飯後持續高血糖可使母血中的葡萄糖順濃度差不斷地轉運給胎兒，以致餐前孕婦血糖呈低值。胎兒消耗葡萄糖的量可大到足以使母體產生低血糖的程度。

孕婦口服50g葡萄糖後的耐量試驗也會發生兩種變化：一是高峰遲緩現象，即血糖達到最高值的時間推遲。二是血糖最高值高於非孕婦女。這是由於妊娠時孕婦血中升高血糖的激素水平都增高，它們拮抗胰島素的降血糖功能，而且胎盤產生的胰島素降解酶使胰島素降解加快。雖然這些激素促使胰島β細胞分泌亢進，胰島分泌量比未孕時增高60％-80％，但機體仍處於胰島素相對不足的狀態，對葡萄糖的不耐受性增加。如果孕婦胰島素分泌的潛力不足則可發生妊娠期糖尿病。

雖然妊娠時胰島分泌亢進是維持孕婦糖代謝及胎兒葡萄糖供應的重要生理性反應，但是妊娠期因多種激素及代謝的改變，致使有很強的致糖尿病傾向，甚至認為妊娠本身就是一個致糖尿病因子。當胰島功能不全如隱性或輕型糖尿病患者，在早孕時胰島功能尚可代償，可以滿足產生較非孕時多的胰島素保持母體血糖穩定。但到妊娠後期由於胰島功能不足，滿足不了逐漸增長的需要，即產生相對性胰島素不足，導致血糖增高，臨床出現糖尿病。產後當胰島的應激狀態被解除，血糖又可以恢復正常。糖尿病患者妊娠後可使病情加重或複雜化，妊娠晚期常發生酮症酸中毒和低血糖。酮症酸中毒是孕婦和圍產兒死亡的主要原因。

妊娠期血容量增加血液稀釋，使血胰島素濃度相對下降：同時由於腎小球濾過率增加，腎小管回吸收率不增加或受抑制而減少，自妊娠4個月起腎小球對葡萄糖的濾過率多已超過腎小管的回吸收率，使腎糖閾降低，且孕末期可有乳糖排出，因此，約有20％-30％的正常孕婦出現間隙性糖尿，其中75％的糖耐量正常。如果尿中排糖量增加顯著，還可導致孕婦低血糖。

約一半婦女口服避孕藥後可以出現輕度的糖耐量降低，可通過口服或靜脈葡萄糖耐量試驗檢測。空腹血糖一般尚不受影響，大多數婦女停藥後這個現象即消失。這一現象主要由於避孕藥中雌激素的組分所致。