糖尿病治療

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糖尿病治療需要綜合治療。目前糖尿病的綜合治療措施包括:(1)糖尿病教育;(2)飲食治療;(3)運動療法;(4)藥物治療(口服降糖藥胰島素);(5)血糖監測。由於每一位糖尿病患者的病情及生活環境、年齡不同,因此治療方案也不同,但不論哪種類型糖尿病,不論病情輕重,都有進行飲食治療,並盡量多的接受糖尿病知識,提高自我監控管理能力。很多患者對糖尿病知識非常缺乏,這也是造成控制糖尿病不理想的重要原因之一。而對自己病情較為了解且掌握一定醫學知識的患者,則能更好地控制自己的病情,更好的生活。糖尿病是尚是一個不可治癒的疾病,所以患者必須學會管理自己的病情,方能做到長治久安。

糖尿病患者教育

目錄

糖尿病健康教育

註:糖尿病是終身疾病,不可治癒,患者不要盲目相信廣告。

是重要的基礎治療措施之一。自20世紀90年代以來,傳統醫學模式被生物-心理-社會醫學模式取代,醫護工作從以疾病為中心向以患者為中心轉變。健康教育被公認是治療成敗的關鍵。良好的健康教育可充分調動患者的主觀能動性,積極配合治療,有利於疾病控制達標、防止各種併發症的發生和發展,降低耗費和負擔,使患者和國家均受益。健康教育包括糖尿病防治專業人員的培訓,醫務人員的繼續醫學教育,患者及其家屬和公眾的衛生保健教育。應對患者和家屬耐心宣教,使其認識到糖尿病是終身疾病,治療需持之以恆。讓患者了解糖尿病的基礎知識和治療控制要求,學會測定尿糖或正確使用攜帶型血糖計,掌握醫學營養治療的具體措施和體育鍛煉的具體要求,使用降血糖藥物的注意事項,學會胰島素注射技術,從而在醫務人員指導下長期堅持合理治療並達標,堅持隨訪,按需要調整治療方案。生活應規律,戒煙和烈性酒,講求個人衛生,預防各種感染。

飲食控制糖尿病

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飲食治療

另一項重要的基礎治療措施,應長期嚴格執行。對T1DM患者,在合適的總熱量、食物成分、規則的餐次安排等措施基礎上,配合胰島素治療有利於控制高血糖和防止低血糖。對T2DM患者,尤其是肥胖或超重者,醫學營養治療有利於減輕體重,改善糖、脂代謝紊亂和高血壓以及減少降糖約物劑量。

1.計算總熱量:首先按患者性別、年齡和身高查表或用簡易公式計算理想體重[理想體重(kg)=身高(cm)-105],然後根據理想體重和工作性質,參照原來生活習慣等,計算每日所需總熱量。成年人休息狀態下每日每公斤理想體重給予熱量105~125.5M(25~30kcal),輕體力勞動125.5~146kJ(30~35kcal),中度體力勞動146~167kJ(35~40kcal),重體力勞動167kJ(40kcal)以上。兒童、孕婦、乳母、營養不良和消瘦以及伴有消耗性疾病者應酌情增加,肥胖者酌減,使體重逐漸恢復至理想體重的±5%左右。

2.營養物質含量:糖類約佔飲食總熱量50%~60%,提倡用粗製米、面和一定量雜糧,忌食用葡萄糖蔗糖、蜜糖及其製品(各種糖果、甜糕點餅乾、冰淇淋、含糖飲料等)。蛋白質含量一般不超過總熱量15%,成人每日每公斤理想體重0.8~1.2g,兒童、孕婦、乳母、營養不良或伴有消耗性疾病者增至1.5~2.0g,伴有糖尿病腎病而腎功能正常者應限制至0.8g,血尿素氮升高者應限制在0.6g。蛋白質應至少有1/3來自動物蛋白質,以保證必需胺基酸的供給。脂肪約佔總熱量30%,飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例應為1:1:1,每日膽固醇攝人量宜在300rag以下。

此外,各種富含可溶性食用纖維的食品可延緩食物吸收,降低餐後血糖高峰,有利於改善糖、脂代謝紊亂,並促進胃腸蠕動、防止便秘。每El飲食中纖維素含量不宜少於40g,提倡食用綠葉蔬菜、豆類、塊根類、粗穀物、含糖成分低的水果等。每日攝人食鹽應限制在10g以下。限制飲酒。

3.合理分配:確定每日飲食總熱量和糖類、蛋白質、脂肪的組成後,按每克糖類、蛋白質產熱16.7kJ(4kcal),每克脂肪產熱37.7M(9kcal),將熱量換算為食品後制訂食譜,並根據生活習慣、病情和配合藥物治療需要進行安排。可按每日三餐分配為1/5、2/5、2/5或1/3、1/3、1/3。

4.隨訪:以上僅是原則估算,在治療過程中隨訪調整十分重要。如肥胖患者在治療措施適當的前提下,體重不下降,應進一步減少飲食總熱量;體型消瘦的患者,在治療中體重有所恢復,其飲食方案也應適當調整,避免體重繼續增加。

糖尿病患者適度運動


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體育鍛煉

應進行有規律的合適運動。根據年齡、性別、體力、病情及有無併發症等不同條件,循序漸進和長期堅持。T1DM患者接受胰島素治療時,常可能處於胰島素相對不足和胰島素過多之間。在胰島素相對不足時進行運動可使肝葡萄糖輸出增加、血糖升高;在胰島素相對過多時運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加,有可能誘發低血糖反應。故對T1DM患者,體育鍛煉宜在餐後進行,運動量不宜過大,持續時間不宜過長。對T2DM患者(尤其是肥胖患者),適當運動有利於減輕體重、提高胰島素敏感性,但如有心、腦血管疾病或嚴重微血管病變者,亦應按具體情況作妥善安排。

病情監測

定期監測血糖,並建議患者應用攜帶型血糖計進行自我監測血糖(SMBG);每3~6個月定期複查AIC,了解血糖總體控制情況,及時調整治療方案。每年1~2次全面複查,了解血脂以及心、腎、神經和眼底情況,儘早發現有關併發症,給予相應治療。

以上四種方法都不是藥物治療方法,但是非常重要。患者千萬不能忽略。

口服降糖藥

口服降糖藥是治療糖尿病最重要的藥物之一(另外是胰島素),現有一個馬車理論能夠很形象地說明每一種藥物的作用機制。

噻唑烷二酮類(胰島素增敏劑)

這類藥物有羅格列酮類、吡格列酮類。此類藥不是直接降糖,而是增加組織細胞對胰島素的敏感性,使體內有限的胰島素能發揮作用。該類藥對動脈硬化形成的多種因素有抑制作用,從而降低了患心腦血管病的危險度。

比喻:胰島素抵抗好比「車軸生鏽摩擦力大了」。噻唑烷二酮類藥物好比「潤滑油」,胰島素好比「馬」。潤滑油上到車軸里摩擦力再小,沒有馬拉車,車也不能走。    合理應用:所有2型糖尿病必用藥物,也是肥胖高血壓冠心病病人的首選藥物。有水鈉瀦留作用,可服用小量利尿劑減少水腫,但心功能不全者慎用。有嚴重肝、腎功能損害,嚴重心功能不全者禁用。

雙胍類藥

這類藥物有二甲雙胍苯乙雙胍。降低細胞內儲存的糖輸出到血管內,抑制肝臟脂肪蛋白質轉化成葡萄糖,增加非胰島素依賴組織(如血細胞、腎髓質、腸道、皮膚)對葡萄糖的利用,主要降低基礎血糖。

比喻:雙胍類藥好比「倉庫保管員」,血糖低時,將倉庫大門打開一個小縫,使細胞內存儲的糖釋放到血里少一點,使基礎血糖升高的幅度小,使有限的基礎胰島素能發揮降低基礎血糖作用,真正起降糖作用的還是胰島素,雙胍類藥只是「幫幫胰島素的忙而已」。

合理應用:2型糖尿病的基礎血糖高或基礎血糖和餐後血糖都高者首選。當基礎血糖下降後,餐後血糖也隨之下降。對於1型糖尿病,主要是與胰島素聯合應用,協助胰島素(主要是中、長效胰島素或超長效胰島素類似物)降低基礎血糖。

有肝、腎損害者禁用。此藥從腎臟排泄,腎臟排泄障礙時藥物在體內蓄積。

口服降糖藥治療

α-葡萄糖苷酶抑制劑

此類藥物有阿卡波糖伏格列波糖米格列醇。抑制碳水化合物的消化酶(即α-葡萄糖苷酶),減緩碳水化合物(如糧食、蔬菜、水果)在腸道消化成葡萄糖的速度,延長吸收時間,降低餐後血糖.該藥不被吸收,只在腸道發揮作用。

比喻:小腸前1/3段就能把食物消化吸收完,血糖很快就高上去,好比超載,糖尿病病人胰島素少,好比車拉不動,α-葡萄糖苷酶抑制劑比作禁止超載,每輛車上裝點兒(餐後血糖高峰降低),多裝幾輛車(延長消化吸收的時間),車就拉得動了,但是,沒有車(胰島素)仍然拉不走(不能下降)。    合理應用:2型糖尿病基礎血糖正常,只有餐後血糖高者首選,用二甲雙胍或中、長效胰島素,超長效胰島素類似物後基礎血糖已達標,餐後血糖尚未達標者可與α-葡萄糖苷酶抑制劑聯合應用。1型糖尿病病人α-葡萄糖苷酶抑制劑要與胰島素聯合應用,不能單獨使用。該藥不被腸道吸收,從大便排出,對肝、腎無損害,有肝、腎疾病的病人可慎用,但有嚴重肝、腎損害的2型糖尿病患者最好也不用。

促胰島素分泌劑

主要有格列苯脲格列奇特格列吡嗪格列喹酮格列苯脲瑞格列奈。該類藥有磺脲類和格列奈類兩大類藥,兩類藥的區別是:由於作用在胰島β細胞上的位點不同,胰島素分泌高峰和持續的時間不同。

磺脲類藥起效慢,使刺激出的胰島素達峰需1.5小時,使胰島素分泌達峰時間與餐後血糖達峰時間同步,才能有效地降低餐後1小時的血糖,故一般提前在餐前半小時服,而且該藥作用時間長,對基礎血糖也有降低作用,但該藥主要針對降低餐後血糖。如果下餐未按時進餐易出現低血糖。

格列奈類藥起效快,服藥後立即可以進餐,在餐後1小時血糖高峰時刺激分泌的胰島素也同時達到高峰,能有效地控制餐後高血糖。

該藥的作用時間短,當餐後兩小時血糖下降後該藥的作用已基本消失,胰島素分泌的量也相應減少,這就避免了下餐前低血糖。由此看來格列奈類藥刺激胰島素的分泌曲線非常類似正常人餐後胰島素分泌曲線,這一特點是磺脲類藥不能比擬的。應當注意的是,格列奈類藥不能降低基礎血糖,必須在基礎血糖正常時才能使用。

比喻:磺脲類藥和格列奈類藥都是刺激胰島β細胞分泌胰島素的藥物,好比是「馬鞭子」,馬累了,跑得慢了,打它一鞭子馬會跑得快一點兒,拉車的仍然是馬(胰島素),不是馬鞭子。

合理用藥:有一定的胰島素分泌功能的2型糖尿病,在用非促胰島素分泌劑(前三類藥)的基礎上,餐後血糖尚未控制的病人與促胰島素分泌劑聯合應用,用中、長效胰島素或超長效胰島素類似物基礎血糖基本達標後,餐後血糖尚未達標者與該藥聯合應用。雖然磺脲類藥的作用是長效的,可以協助基礎胰島素有一定降低基礎血糖的作用,但該藥仍然是針對降低餐後血糖的。有的一天只服1次的長效磺脲類藥(如格列苯脲)或磺脲類藥的緩釋劑(如緩釋達美康),目前的理論有隨著餐後血糖升高才有使胰島β細胞分泌胰島素的說法。但是,吃了藥不吃飯仍然有低血糖的危險,一般的做法還是不吃飯不吃此類降糖藥。

合理用胰島素


胰島素治療

胰島素治療應在綜合治療基礎上進行。胰島素劑量決定於血糖水平、β細胞功能缺陷程度、胰島素抵抗程度、飲食和運動狀況等,一般從小劑量開始,根據血糖水平逐漸調整。

適應證

1型糖尿病(T1DM);②糖尿病酮症酸中毒(DKA)、高血糖高滲狀態和乳酸性酸中毒伴高血糖;③各種嚴重的糖尿病急性或慢性併發症;④手術、妊娠和分娩;⑤T2DM β細胞功能明顯減退者;⑥某些特殊類型糖尿病。

胰島素製劑

按作用起效快慢和維持時間,胰島素製劑可分為短(速)效、中效和長(慢)效三類。速效有普通(正規)胰島素(regular insulin,RI),皮下注射後發生作用快,但持續時間短,是唯一可經靜脈注射的胰島素,可用於搶救DKA。中效胰島素低精蛋白胰島素(neutral protamine Hagedorn,NPH,中性精蛋白胰島素)和慢胰島素鋅混懸液(1ente insulin zinc suspension)。長效製劑有精蛋白鋅胰島素注射液(protamine zinc:insulin,PZI,魚精蛋白鋅胰島素)和特慢胰島素鋅混懸液(ultralente insulin zinc slaspension)。幾種製劑的特點見表8-2-4,速效胰島素主要控制一餐飯後高血糖;中效胰島素主要控制兩餐飯後高血糖,以第二餐飯為主;長效胰島素無明顯作用高峰,主要提供基礎水平胰島素。

治療原則和方法

(1)1型糖尿病:對病情相對穩定、無明顯消瘦的患者,初始劑量約為0.5~1.0U/(kg·d)。維持晝夜基礎胰島素水平約需全天胰島素劑量的40%~50%,剩餘部分分別用於每餐前。例如每餐前20~30分鐘皮下注射速效胰島素(或餐前即時注射速效胰島素類似物)使胰島素水平迅速增高,以控制餐後高血糖。提供基礎胰島素水平的方法:①睡前注射中效胰島素可保持夜間胰島素基礎水平,並減少夜間發生低血糖的危險性,另於早晨給予小劑量中效胰島素可維持日間的基礎水平;②每天注射1~2次長效胰島素或長效胰島素類似物使體內胰島素水平達到穩態而無明顯峰值。目前較普遍應用的強化胰島素治療方案是餐前多次注射速效胰島素加睡前注射中效或長效胰島素。應為患者制訂試用方案,逐漸調整,至達到良好血糖控制。一部分T1IDM患者在胰島素治療後一段時間內病情部分或完全緩解,胰島素劑量減少或可以完全停用,稱為「糖尿病蜜月期」,通常持續數周至數月。

(2)2型糖尿病:胰島素作為補充治療,用於經合理的飲食和口服降糖藥治療仍未達到良好控制目標的患者,通常白天繼續服用口服降糖藥,睡前注射中效胰島素(早晨可加或不加小劑量)或每天注射1~2次長效胰島素。胰島素作為替代治療(一線用藥)的適應證為:T2DM診斷時血糖水平較高,特別是體重明顯減輕的患者;口服降糖藥治療反應差伴體重減輕或持續性高血糖的患者;難以分型的消瘦的糖尿病患者。此外,在T2DM患者胰島素補充治療過程中,當每日胰島素劑量已經接近50U時,可停用胰島素促分泌劑而改成替代治療。應用胰島素作為T2DM替代治療時,可每天注射2次中效胰島素或預混製劑;β細胞功能極差的患者應按與T1DM類似的方案長期採用強化胰島素治療。

(3)強化胰島素治療:採用強化胰島素治療方案後,有時早晨空腹血糖仍然較高,可能的原因為:①夜間胰島素作用不足;②「黎明現象(dawn phenomenon)」:即夜間血糖控制良好,也無低血糖發生,僅於黎明短時間內出現高血糖,可能由於清晨皮質醇生長激素等胰島素拮抗素激素分泌增多所致;③Somogyi效應:即在夜間曾有低血糖,在睡眠中未被察覺,但導致體內胰島素拮抗素激素分泌增加,繼而發生低血糖後的反跳性高血糖。夜間多次(於0、2、4、6、8時)測定血糖,有助於鑒別早晨高血糖的原因。

採用強化胰島素治療時,低血糖症發生率增加,應注意避免、及早識別和處理。2歲以下幼兒、老年患者、已有晚期嚴重併發症者不宜採用強化胰島素治療。

(4)持續皮下胰島素輸註:(continuous subcutaneous insulin infusion,CSII,又稱胰島素泵)是一種更為完善的強化胰島素治療方法,放置速效胰島素或速效胰島素類似物的容器通過導管分別與針頭和泵連接,針頭置於腹部皮下組織,用可調程序的微型電子計算機控制胰島素輸注,模擬胰島素的持續基礎分泌和進餐時的脈衝式釋放。定期更換導管和注射部位以避免感染及針頭堵塞。嚴格的無菌技術、密切的自我監測血糖和正確與及時的程序調整是保持良好血糖控制的必備條件。

人工胰由血糖感受器、微型電子計算機和胰島素泵組成。葡萄糖感受器能敏感地感知血糖濃度的動態變化,將信息傳給電子計算機,指令胰島素泵輸出胰島素,模擬胰島β細胞分泌胰島素的模式。目前尚未廣泛應用。

參看

參考文獻

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