2型糖尿病

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2型糖尿病(T2DM)是糖尿病的一種, 也稱非胰島素依賴型糖尿病,常出現在成年人(特別是肥胖症患者)身上,T2DM也是複雜的遺傳因素和環境因素共同作用的結果,目前對T2DM的病因仍然認識不足,T2DM可能是一種異質性情況。對於2型糖尿病的治療主要包括教育、飲食改善、降糖藥物等,部分患者存在β細胞功能明顯減退者則需要胰島素治療。

糖尿病教育

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相關情況

1.遺傳因素與環境因素:T2DM是由多個基因及環境因素綜合引起的複雜病,其遺傳特點為:①參與發病的基因很多,分別影響糖代謝有關過程中的某個中間環節,而對血糖值無直接影響;②每個基因參與發病的程度不等,大多數為次效基因,可能有個別為主效基因;③每個基因只是賦予個體某種程度的易感性,並不足以致病,也不一定是致病所必需;④多基因異常的總效應形成遺傳易感性。

環境因素包括人口老齡化、現代生活方式、營養過剩、體力活動不足、子宮內環境以及應激、化學毒物等。在遺傳因素和上述環境因素共同作用下所引起的肥胖,特別是中心性肥胖,與胰島素抵抗和T2DM的發生有密切關係。

2.胰島素抵抗和β細胞功能缺陷:在存在胰島素抵抗的情況下,如果β細胞能代償性增加胰島素分泌,則可維持血糖正常;當β細胞功能有缺陷、對胰島素抵抗無法代償時,就會發生T2DM。胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是T2DM發病機制的兩個要素,不同患者其胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷所具有的重要性不同,同一患者在疾病進展過程中兩者的相對重要性也可能發生變化。

(1)胰島素抵抗:指胰島素作用的靶器官(主要是肝臟、肌肉和脂肪組織)對胰島素作用的敏感性降低。胰島素降低血糖的主要機制包括抑制肝臟葡萄糖產生(HGP)、刺激內臟組織(肝和胃腸道)對葡萄糖的攝取以及促進外周組織(骨骼肌、脂肪)對葡萄糖的利用。

組織中胰島素作用主要涉及胰島素受體及其調節過程、受體後信息傳遞至發揮效應的過程以及影響體脂含量和分布異常的過程等。遺傳因素可能引起上述生物學過程中有關環節多種基因的多態性或突變,胰島素抵抗可能是多種基因細微變化疊加效應的後果。環境因素中主要為攝食過多、體力勞動過少導致肥胖(尤其是中心性肥胖),可引起一系列代謝變化和細胞因子的表達異常,如游離脂肪酸(FFA)、TNF-α、瘦素、抵抗素等增加和脂聯素降低以及慢性內質網應激等,進一步抑制胰島素信號轉導途徑,加重胰島素抵抗。

(2)β細胞功能缺陷:T2DM的β細胞功能缺陷主要表現為:①胰島素分泌量的缺陷:隨著空腹血糖濃度增高,最初空腹及葡萄糖刺激後胰島素分泌代償性增多(但相對於血糖濃度而言胰島素分泌仍是不足的);但當空腹血糖濃度進一步增高時,胰島素分泌反應逐漸降低。②胰島素分泌模式異常:靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)中第一時相胰島素分泌減弱或消失;口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)中早期胰島素分泌延遲、減弱或消失;胰島素脈衝式分泌削弱;胰島素原和胰島素的比例增加等。

影響胰島β細胞分泌胰島素的生物學過程主要包括口細胞胰島素合成及分泌過程、損傷過程以及再生、修復過程。影響上述過程的遺傳因素、各種原因引起的β細胞數量減少、胰島澱粉樣沉積物等均可導致β細胞功能缺陷。低體重兒、胎兒期或出生早期營養不良可損傷口細胞發育。

3.葡萄糖毒性和脂毒性:在糖尿病發生髮展過程中所出現的高血糖和脂代謝紊亂可進一步降低胰島素敏感性和損傷胰島B細胞功能,分別稱為「葡萄糖毒性(glumotoxicity)」和「脂毒性(lipotoxicity)」,是糖尿病發病機制中最重要的獲得性因素。

脂毒性還可能是T2DM發病機制中的原發性因素。血循環中FFA濃度過高以及非脂肪細胞(主要是肌細胞、肝細胞、胰島β細胞)內脂質含量過多可通過各種有關途徑導致胰島素抵抗性的發生以及引起胰島β細胞脂性凋亡和分泌胰島素功能缺陷。

4.自然史:T2DM早期存在胰島素抵抗而胰島B細胞可代償性增加胰島素分泌時,血糖可維持正常;當β細胞功能有缺陷、對胰島素抵抗無法代償時,才會進展為IGR和糖尿病。T2DM的IGR和糖尿病早期不需胰島素治療的階段較長,但隨著病情進展,相當一部分患者需用胰島素控制血糖或維持生命。

臨床表現及診斷

2型糖尿病是糖尿病的一個類型,最為常見。 一般認為,95%糖尿病患者為T2DM,目前認為這一估算偏高,其中約5%可能屬於「其他類型」。本病為一組異質性疾病,包含許多不同病因者。可發生在任何年齡,但多見於成人,常在40歲以後起病;多數發病緩慢,症状相對較輕,半數以上無任何症状;不少患者因慢性併發症、伴發病或僅於健康檢查時發現。很少自發性發生酮症酸中毒(DKA),但在感染等應激情況下也可發生DKA。糖尿病早期不需胰島素治療的階段一般較長,隨著病情進展,相當一部分患者需用胰島素控制血糖、防治併發症或維持生命。常有家族史。臨床上肥胖症、血脂異常、脂肪肝高血壓冠心病等疾病常同時或先後發生,並伴有高胰島素血症,目前認為這些均與胰島素抵抗有關,稱為代謝症候群。有的早期患者進食後胰島素分泌高峰延遲,餐後3~5小時血漿胰島素水平不適當地升高,引起反應性低血糖,可成為這些患者的首發臨床表現。

代謝紊亂症状群:血糖升高後因滲透性利尿引起多尿,繼而口渴多飲;外周組織對葡萄糖利用障礙,脂肪分解增多,蛋白質代謝負平衡,漸見乏力、消瘦,兒童生長發育受阻;為了補償損失的糖、維持機體活動,患者常易飢、多食,故糖尿病的臨床表現常被描述為「三多一少」,即多尿、多飲、多食和體重減輕。可有皮膚瘙癢,尤其外陰瘙癢。血糖升高較快時可使眼房水、晶體滲透壓改變而引起屈光改變致視力模糊。許多患者無任何症状,僅於健康檢查或因各種疾病就診化驗時發現高血糖。

參看糖尿病

治療

參看糖尿病治療

早期不需胰島素治療的階段一般較長,隨著病情進展,相當一部分患者需用胰島素控制血糖、防治併發症或維持生命。但這並非說胰島素類似毒品,二者完全不同。有的病友想當然地認為「用上了胰島素,只會劑量越用越大,就像成癮一樣,停不下來了。」,因此,在臨床上經常出現糖尿病患者拒絕使用胰島素治療的情況。必須澄清的是,病友的這種認識是不科學。嚴重的高血糖可以損害胰島細胞分泌胰島素的能力,就像病馬拉重車,有病的胰島細胞難以對付嚴重的高血糖,久而久之,胰島細胞受損到嚴重程度,就難以恢復。及時應用胰島素可以使自身的胰島細胞得到充分休息,最後得到部分恢復。

或者可以這樣解釋:胰島素其實是人體每天都需要的必不可少的內分泌激素,健康人在空腹時和進餐時都有不同量的胰島素分泌,而糖尿病患者因為胰島素絕對或相對的不足,則必須從外界補充胰島素。因此,「上癮」的說法是不科學的。它不等同於毒品,是我們身體不需要的。

胰島素不是毒品
無需抵觸胰島素


其餘糖尿病教育、飲食治療、降糖藥物等詳見糖尿病治療詞條。

參看

參考

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