神經精神疾病診斷學/其它不自主運動
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（一）偏側投擲運動（hemiballismus）為一側肢體猛烈的投擲樣不自主運動，類似舞蹈樣動作，肢體近端重，運動幅度大，力量強，系各種原因引起丘腦底核損害所致，亦見於紋狀體到丘腦底核傳導徑路的病變，如腫瘤、風濕或炎症等。
（二）肌纖維震顫（myokymia）俗稱肉跳。為許多運動單位或一群肌纖維的自發性短暫性搐搦樣收縮。目前認為骨纖維顫搐的產生是因為作用於前角細胞或肌纖維興奮性的營養性影響不一致所致，或是由於運動神經纖維內自發性衝動發放的結果。通常鄰近的肌纖維群交替或間歇發生收縮，表現為肌肉表面的持續波動起伏。此種運動較肌束顫動粗大而持續，但一般並無萎縮。可以是生理性的，見於疲勞、寒冷時，也可見於神經症及體質衰弱的患者或其他代謝性障礙疾病（如大量出血後鹽類丟失，尿毒症）等。在運動神經元疾病時可與肌束顫動一起發生。持續性的單側面肌纖維顫搐可見於腦幹疾病。
（三）肌束顫動和肌纖維顫動（fasciculations and fibrillations）肌束顫動是指一個肌群或一些肌群細小的快速收縮。為肉眼能見到的最細微的不自主運動。患者亦常講訴有肌肉跳動感。肌纖維顫動是在一塊肌肉的肌腹上數厘米範圍內的細小的快速或蠕動樣的顫動。由於過於細小，肉眼無法看到。肌電圖上表現為小的、反覆的短時間的棘波電位。一般認為肌纖維顫動是脊髓前角細胞或顱神經運動核的刺激現象，而肌束顫動是脊髓前根的刺激現象。
肌束顫動和肌纖維顫動都是下運動神經元損害的重要體征。肌纖維顫動在四肢、顏面、舌肌都可出現，但以舌肌最明顯。這是因為除舌肌外其他部位有皮膚復蓋不易被發現。伴有肌萎縮的肌束顫動可見於各種惠運動神經元病變，但最常見於變性疾病，如進行性脊肌萎縮症、肌萎縮側索硬化症及進行性延髓麻痹等運動神元疾病。無肌萎縮的肌束顫動亦可見於正常休息時，疲勞與緊張以後，較多見於腓腸肌與手臂肌肉，稱為自發性良性肌束顫動。
（四）遲發性運動障礙（tardive dyskinesia）遲發性運動障礙是在長期服用抗精神藥物後出現的不自主動作。最常引起本病的藥物為吩噻嗪類（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮類（如氟哌啶醇）。在連續服藥一年後，至少5～10%產生運動障礙。有些病例在服藥3個月後即能罹病。一般認為長期阻斷多巴胺能受體後，後者反應超敏所致。突然停藥可以誘發。由於抗精神病藥物使多巴能神經元長期持續的阻滯，作為適應反應，多巴胺能受體敏感性增高，如果突然停用這些藥物，受體膜的阻滯作用被解除，遞質過多，則會產生或加重遲發性運動障礙。主要表現為：皺額、擠眉弄眼、呶嘴、歪舌、縮著嘴角、舌頭時而伸出，時而縮回、時而左右扭轉、咬牙、反覆張口等，亦有扭轉頸、肩、軀幹、前後屈伸運動、下肢的奇異動作，有時出現聳肩縮背樣動作，急促深呼吸、手指指劃運動，有的伴發四肢軀幹的舞蹈樣或手足徐動樣運動，嚴重時出現顫搐、肌陣攣或肌張力增高所致的扭轉性痙攣性運動障礙，痙攣性斜頸等症状。症状在睡眠中消失，興奮時加重，說話時減輕。異常運動可因步行、運動、叩擊等誘發而加重。
（五）急性肌張力異常（acute dystonias）這是抗精神病藥物所致的急性肌張力障礙，發病機理與突觸間隙內多巴胺有關。常在服用抗精神藥物1～3天內發生，表現為發作性運動增多和肌張力異常，多見於頸、舌、咀嚼肌部位（頸面症候群），即張口困難、口角歪斜、吐舌、舌有脹滿感和墜落感，牙關緊閉、斜頸或後仰、眼球旋轉或雙眼向上凝視（動眼危象）。嚴重時有角弓反張，下肢過度伸展，扭轉痙攣、肌陣攣等不隨意運動。出現急性肌張力異常，可即刻肌注東莨菪鹼或安定使之緩解。
（六）靜坐不能（akathisia） 是抗精神病藥物常見的副反應，可能是腦的非紋狀體部分的DA受體受體阻滯的結果。多發生在接受抗精神病藥物治療的初期，患者表現為無目的的搓手、頓足、反覆徘徊、坐立不安，焦慮苦悶，伴睡眠障礙。因症状多在夜間加重，致使患者常在夜間起床於室內來去走動或踏步。藥物所致的靜坐不能症状可因停藥而迅速消失，若繼續服藥也會逐漸減輕以至消失。
（七）不寧腿症候群（restless seg syndrome） 又稱不寧肢，不寧肢或四肢不安性焦慮，病因不明。一般認為與足部血液循環障礙而致組織代謝產物蓄積有關。部分病例之發病有精神因素或現患有缺鐵性貧血、維生素缺乏、糖尿病等代謝障礙性疾患。主要表現為反覆發作的小腿深部的感覺異常，或自覺似在骨內、狀如蟲爬或奇癢灼熱，難以名狀，伴有惡劣情緒體驗或擴延到大腿及足部，多雙腿對稱性受侵或一側偏重。上肢一般不受累。夜間休息時症状加重，活動時減輕，故患者常深夜不寐，輾轉徘徊或移雙腿不已。神經系統無陽性體征，肌電圖正常。
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