病理學/細菌性痢疾

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細菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾桿菌引起的一種常見腸道傳染病。全年均可發生,但以夏秋季為多見。兒童發病率一般較高,其次是20~39歲青壯年,老年患者較少。

【病因及傳染途徑

痢疾桿菌是革蘭染色陰性的短桿菌。按抗原結構和生化反應可分為四群。福氏菌(Shigella flexneri)、宋內氏菌(Sh.sonnei)、鮑氏菌(Sh.boydii)和志賀氏菌(Sh.dysenteriae)。所有痢疾桿菌均能形成內毒素,志賀氏菌除內毒素外,還可產生外毒素。現用Ipa質體抗原和志賀毒素(ShT)基因作PCR測定,為快速診斷開闢了新的徐徑。

菌痢患者和帶菌者是本病的傳染源。痢疾桿菌從糞便中排出後,可直接或間接(通過蒼蠅等)污染食物、飲水、食具、日常生活用具和手等,再經口傳染給健康人。食物和飲水的污染有時可引起菌的暴發流行

【發病機制】

痢疾桿菌經口進入消化道後,在抵抗力較強的健康人可被胃酸大部分殺滅,即使有少量未被殺滅的病菌進入腸道,亦可通過正常腸道菌群的拮抗作用將其排斥。此外,在有些過去曾受感染隱性感染的患者,其腸粘膜表面有對抗痢疾桿菌和特異性抗體(多屬分泌性IgA),能排斥痢疾桿菌,使之不能吸附於腸粘膜表面,從而防止菌痢的發生。而當人體全身及局部抵抗力降低時,如一些慢性病過度疲勞、暴飲暴食及消化道疾患等,即使感染小量病菌也容易發病。

痢疾桿菌侵入腸粘膜上皮細胞後,先在上皮細胞內繁殖,然後通過基底膜侵入粘膜固有層,並在該處進一步繁殖,在其產生的毒素作用下,迅速引起炎性反應,其強度與固有層中的細菌數量成正比,腸上皮細胞壞死,形成潰瘍。菌體內毒素吸收入血,引起全身毒血症

中毒型菌痢大多發生於兒童,其發病機制尚未查明,可能因患者為特異體質,故對細菌毒素呈強烈過敏反應

病理變化及臨床病理聯繫】

菌痢的病理變化主要發生於大腸,尤以乙狀結腸直腸為重。病變嚴重者,整個結腸甚至迴腸下段也可受累。根據腸道炎症特徵、全身變化和臨床經過的不同,菌痢可分為以下三種:

1.急性細菌性痢疾 病變初期呈急性卡他性炎,表現為粘液分泌亢進,粘膜充血水腫、點狀出血中性粒細胞巨噬細胞浸潤,粘膜上皮壞死脫落後形成表淺糜爛粘膜下層也可見炎性反應,但程度較輕。病變進一步發展乃成為本病特徵性的假膜性炎,表現為粘膜表層壞死,同時在滲出物中出現大量纖維素,後者與壞死組織、中性粒細胞、紅細胞細菌一起形成假膜(圖18-22)。假膜首先出現於粘膜皺襞的頂部,呈糠皮狀,隨著病變擴展可融合成片。假膜一般呈灰白色,如出血嚴重或被膽色素浸染時,則可分別呈暗紅色或灰綠色(圖18-23)。大約在發病後一周左右,在中性粒細胞破壞後釋出的蛋白溶解酶作用下,纖維素和壞死組織發生溶解液化,而使假膜成片脫落,形成大小不等、形狀不一的潰瘍。潰瘍多數淺表,甚少穿破粘膜肌層,但亦偶有深達肌層引起穿孔導致腹膜炎者。當病變趨向愈復時,腸粘膜的滲出物和壞死物逐漸被吸收、排出,組織的缺損經再生而修復。淺小的潰瘍癒合後無明顯瘢痕形成,深而較大的潰瘍癒合後可形成淺表瘢痕,很少引起腸腔狹窄。

細菌性痢疾


圖18-22 細菌性痢疾

結腸粘膜表層壞死並有白細胞和纖維素性滲出物

細菌性痢疾


圖18-23 細菌性痢疾

結腸粘膜表面有假膜形成

腸系膜淋巴結偶可呈急性炎症而腫大。脾輕度腫大,白髓細胞增生。肝、腎、心、腦等器官的實質細胞可發生變性甚至灶性壞死。

臨床上,本病由於毒血症,可出現發熱頭痛乏力食慾減退全身症状白細胞增多;由於病變腸管蠕動亢進並有痙攣,引起陣發性腹痛腹瀉症状。由於炎症刺激直腸壁內的神經末梢肛門括約肌,導致里急後重排便次數頻繁。隨著腸炎症的變化,最初為稀便混有粘液,待腸內容物排盡後即轉為粘液膿血便,偶爾排出片狀假膜。排便每天10~20次或更多,但因量少,故脫水不明顯。嚴重病例,大便次數頻繁乃至失禁,並常伴有嘔吐,可引起明顯脫水、酸中毒電解質紊亂血壓下降,甚至發生休克

急性菌痢的自然病程為1~2周,在適當的治療下大多痊癒,少數可轉為慢性菌痢。併發症一般少見,包括腸出血腸穿孔關節炎等。後者每為多發性漿液性關節炎,多見於膝、踝、肘、腕等大關節。其發生可能為對感染的一種變態反應

2.中毒型細菌性痢疾 本型的特徵為起病急驟,腸病變和症状常不明顯,但有嚴重的全身中毒症状。發病後數小時或10數小時即可出現中毒性休克呼吸衰竭。本型多見於2~7歲兒童,常由毒力較低的福氏或宋氏痢疾桿菌引起,由毒力強的志賀氏菌引起者反而少見。腸病變一般較輕,主要為粘液分泌增加、粘膜充血、水腫和少量中性粒細胞浸潤等卡他性腸炎的改變。有時腸壁集合淋巴小結和孤立淋巴小結濾泡增生腫大,而呈濾泡性腸炎的變化。臨床上常無明顯的腹痛、腹瀉及膿血便。

3.慢性細菌性痢疾 菌痢病程超過2個月以上者稱為慢性菌痢。多由急性菌痢轉變而來,其中從福氏菌感染轉為慢性者為多。慢性菌痢的病程可長達數月或數年,在此期間隨著患者全身及局部抵抗力的波動,腸道病變此起彼伏,新舊混雜,原有病損尚未完全癒合,而新的病損又可發生,此時,可能是由於腸壁神經裝置受損,使再生修復過程障礙而有慢性潰瘍形成。此種慢性潰瘍邊緣不規則,邊緣粘膜常過度增生而形成息肉。潰瘍多深達肌層,底部高低不平,有肉芽組織和瘢痕形成。由於腸壁反覆受損的結果,纖維組織大量增生,使腸壁增厚,嚴重者可造成腸腔狹窄。

臨床上可出現不同程度的腸道症状,如腹痛、腹脹、腹瀉或便秘與腹瀉交替出現,經常帶有粘液或少量膿血。在急性發作腸的炎症加劇時,可出現急性菌痢的症状。大便培養痢疾桿菌有時陽性,有時陰性。有少數慢性菌痢患者可無明顯症状和體征,但大便培養持續陽性,成為慢性帶菌者,常為傳播菌痢的傳染源。

參考

32 傷寒 | 鉤端螺旋體病 32
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