生物化學與分子生物學/血糖及血糖含量調節

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生物化學與分子生物學

糖代謝
- 糖的分解代謝
- 糖異生
- 糖原的合成與分解
- 血糖及血糖含量調節

血液中的糖主要是葡萄糖，稱為血糖(bloodsugar)，血糖的含量是反映體內糖代謝狀況的一項重要指標。正常情況下，血糖含量有一定的波動範圍，正常人空腹靜脈血含葡萄糖3.89～6.11mmol/L，當血糖的濃度高於8.89～10.00mmol/L，超過腎小管重吸收的能力，就可出現糖尿現象，通常將8.89～10.00mmol/L，血糖濃度稱為腎糖閾(renal threshold ofglucose)，即尿中出現糖時血糖的最低界限。

在進食後，由於大量葡萄糖吸收入血，血糖升高，但一般在2小時後又可恢復到正常範圍，在輕度飢餓初期，血糖可以稍低於正常，但在短期內，即使不進食物，血糖也可恢復並維持在正常水平，為什麼血糖含量能經常地維持在一定範圍內?這是血糖有許多來源和去路，這些來源和去路在神經和激素的調節下，使血糖處於動態平衡狀態。

血糖含量維持一定水平，對於保證人體各組織器官特別是腦組織的正常機能活動極為重要，腦組織主要依靠糖有氧氧化供能，所以腦組織在血糖低於正常值的1/3-1/2時，即可引起機能障礙，在動物甚至引起死亡。

一、血糖的來源和去路

血糖的每一來源和去路都是糖代謝反應的一條途徑，血糖的根本來源是食物中的糖類，在不進食而血糖趨於降低時，則肝糖原分解作用加強，當長期飢餓時，則肝臟糖異生作用增強，因而血糖仍能繼續維持在正常水平。

血糖的主要去路是在組織器官中氧化供能，也可合成糖原貯存或轉變成脂肪及某些胺基酸等，血糖從尿中排出不是一種正常的去路，只是在血糖濃度超過腎糖閾時，一部分糖從尿中排出，稱為糖尿(glucosuria)。

二、激素對血糖的調節作用

多種激素參與對血糖濃度的調節，使血糖濃度降低的激素有胰島素，使血糖升高的激素主要有腎上腺素、胰高血糖素、腎上腺皮質激素、生長素等，它們對血糖的調節主要是通過對糖代謝各主要途徑的影響來實現的。

三、神經調節

用電刺激交感神經系的視丘下部腹內側核(ventromedial hypothalamic nucleus,VMH)或內臟神經，能使肝糖原減少，血糖升高，同時磷酸化酶磷酸酶活性迅速降低，磷酸化酶a的含量增加和葡萄糖-6-磷酸酶的活性升高。上升效果在電刺激後僅30秒鐘即可達到最高值，比注射腎上腺素或胰高血糖素的效果快，而且cAMP的含量不變，磷酸化酶激酶的活性也不變，說明電刺激的直接應答反應與腎上腺素或胰高血糖素的作用不同。

用電刺激副交感神經系的視丘下部外側核(lateral hypothalamic nucleus,LH)或迷走神經時，肝糖原合成酶I活性增加，而磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性卻降低，從而肝糖原合成增加，摘除胰島的動物，仍可得到類似結果，以上事實證明神經對血糖濃度可通過對糖原合成和分解代謝的調節而產生影響。

四、糖代謝障礙

1.高血糖及糖尿症(hyperglycemia and glucosuria)

空腹血糖濃度高於7.22～7.78mmol/L(folin吳憲法)稱為高血糖，超過腎糖閾時出現糖尿。在生理情況下也會出現高血糖和糖尿，如情緒激動時交感神經興奮，使腎上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖濃度上升而出現糖尿，稱為情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急劇增高，出現糖尿稱為飲食性糖尿(alimentary glucosuria)。臨床上靜脈點滴葡萄糖速度過快，每小時每公斤體重超過0.4～0.5克時，也會引起糖尿。

糖耐量曲線

持續性高血糖和糖尿，特別是空腹血糖和糖耐量曲線高於正常範圍，主要見於糖尿病(diabetes mellitus)。

某些慢性腎炎、腎病症候群等引起腎臟對糖的重吸收障礙而出現糖尿，但血糖及糖耐量曲線均正常。

2.低血糖(hypoglycemia)

空腹血糖濃度低於3.33～3.89mmol/L(folin吳憲法)時稱為低血糖。

低血糖影響腦的正常功能，因為腦細胞中含糖原極少，腦細胞所需要的能量主要來自葡萄糖的氧化，當血糖含量降低時，就會影響腦細胞的機能活性，因而出現頭暈、倦怠無力、心悸、手顫、出冷汗、嚴重時出現昏迷，稱為低血糖休克，如不及時給病人靜脈注入葡萄糖液，就會死亡。

出現低血糖的病因有：(1)胰性(胰島β細胞機能亢進、胰島α-細胞機能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)內分泌異常(垂體機能低下，腎上腺皮質機能低下等)；(4)腫瘤(胃癌)等；(5)飢餓或不能進食者等。

表4-2　激素對血糖及糖原合成、分解代謝影響

降低血糖的激素			升高血糖的激素
激素	對糖代謝影響	促進釋放主要因素	激素	對糖代謝影響	促進釋放主要因素
胰島素	1.促進肌肉、脂肪組織細胞膜對葡萄糖的通透性,使血糖易於時入細胞內(肝、腦例外) 2.促進葡萄糖激酶活性,使血糖易於進入肝細胞內合成肝糖原. 3.促進糖氧化. 4.促進糖變成脂肪. 5.抑製糖異生,肝糖元分解.	高血糖,高胺基酸,迷走神經興奮. 胰泌素,胰高血糖素.	腎上腺素	1.促進肝糖原分解為血糖. 2.促進肌糖原酵解. 3.促進糖異生	交感神經興奮,低血糖
			胰高血糖素	1.促進肝糖原分解成血糖. 2.促進糖異生.	低血糖,低胺基酸,促胰酶(膽囊素收縮素)
			糖皮質激素	1.促進肝外組織蛋白分解生成胺基酸. 2.促進肝臟中糖異生.	應激
			生長素	早期:有胰島素樣作用(時間很短). 晚期:有抗胰島素樣作用(主要作用)	低血糖,運動,應激

3.糖耐量試驗(glucose tolerane test,GTT)

臨床上常用糖耐量試驗來診斷病人有無糖代謝異常，常用口服的糖耐量試驗，被試者清晨空腹靜脈采血測定血糖濃度，然後一次服用100克葡萄糖，服糖後的1/2、1、2小時(必要時可在3小時)各測血糖一次，以測定血糖的時間為橫坐標(空腹時為0時)，血糖濃度為縱座標，繪製糖耐量曲線，正常人服糖後1/2-1小時達到高峰，然後逐漸降低，一般在2小進左右恢復正常值，糖尿病患者空腹血糖高於正常值，服糖後血糖濃度急劇升高，2小時後仍可高於正常。