潛水性內耳損傷
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疾病名稱
潛水性內耳損傷
藥物療法
再加壓；回到原來水位壓力；取頭高位；加壓氧氣吸入；安定
基本概述
此病亦稱減壓病（Decompression sickness）。1973年Smith首次描述該症為沉箱病（Caisson disease），即在潛水高壓環境中迅速變換壓力出現的內耳損傷。潛水員作業中發生率為1％，一般潛入水下每沉10m即增加一個大氣壓的水壓，相當於施加人體17～18Mg的壓力。因此潛水時必須吸入壓縮性空氣或惰氣和氧的混合氣體，以調節鼓室和鼻腔的內外壓力。如果變換壓力過快或咽鼓管功能失調，便可發病。
治療措施
1.出現症状後，應立即進行再加壓或回到原來水位壓力，俟症状消失後再緩慢減壓。據Farmer意見，再加壓的深度一般應在出現症状時深度以下三個大氣壓（30.48m），如原先吸入混合氣體，此時應恢復使用，待情況好轉後再進行減壓。
2.頭暈、耳鳴時應取頭高位，進行加壓氧氣吸入，亦可用安定以減輕症状。
3.採用肝素弊多利少，現已不用。
4.鼓膜穿孔或咽鼓管功能不良者，忌做潛水作業。
病理改變
（一）暫時性前庭功能障礙
1.進入外耳道或中耳不同溫度水的刺激 由於外耳道阻塞或鼓膜穿孔，使水進入外耳或中耳內有時間和溫度差別，而引起前庭刺激效應。
2.因咽鼓管功能障礙不能自動調節鼓室內氣壓，潛水後上升水面產生相對高壓狀態，而引起內爆性損傷，如聽骨移位，窗膜破裂，單純鐙骨移動，可產生眩暈，重者內耳外淋巴發生旋渦，損傷耳蝸底轉，可造成永久性耳聾。潛水員上升或下降均可造成氣壓改變性眩暈，據Lundgren（1974年）報告發生率為17%，如重新返回到原來水位症状即可消失，無永久性損害。
3.高壓神經症候群 Brauer於1968年首用此名，即在潛入深水150m以下時，用氦氧混合氣吸入，因壓力急增可出現頭暈、震顫和精神運動性障礙，減壓後又可很快恢復正常。據Farmer（1971年）稱此症並非組織缺氧或血內二氧化碳蓄積，而是由於小腦抑制前庭核功能減弱所致。
（二）永久性內耳損害
1.淺層潛水上升或下沉時發生了減壓病，深層潛水時於加壓情況下咽鼓管功能不良，又錯誤地進行咽鼓管吹張，使腦脊液和外淋巴液壓急劇上升，而致鐙骨向鼓室內移位，前庭膜破裂和鼓膜穿孔。據Harker（1974年）試驗，鼓室內外壓力差達16kPa，相當1.58m深海水，即可發生內爆性膜破裂。
2.在穩定的深層潛水中可出現突然單側前庭功能衰竭。Sundmaker於1973年首次報告，潛入深水，吸入氦氧混合氣體或加氦氖三種混合氣體，突然改變為空氣吸入，於短期內即可產生症状，可能系添加的氣體增加了內淋巴氣體濃度，產生滲透壓性水腫所致，也可能因增加的惰氣透過組織屏障進入體內，與原先滲入體內的氮氣相遇，減壓後釋放成氣泡，造成內耳氣栓性損害而引起。
3.沉箱和頭盔內通風或壓縮氣體產生的噪音高達100～120dB，可造成噪音性內耳損害。
臨床表現
潛水員進行減壓時，於半小時內即可發生眩暈、噁心、嘔吐、耳鳴和耳聾。客觀檢查可見自發性眼震。Caruso（1977年）報告減壓病11例，周圍性損傷者有耳鳴、耳聾和較持久的眩暈，其中1例發生鐙骨足板骨折和外淋巴瘺，另有瀰漫性中樞損害症状，記憶力差，視物不清，軀體感覺異常，關節疼痛和四肢無力等。
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