心肌梗塞並發二尖瓣關閉不全
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心肌梗塞病變累及乳頭肌可產生程度不等的二尖瓣關閉不全。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人經心導管檢查約3％有二尖瓣關閉不全。冠心病引致的二尖瓣關閉不全可由急性或慢性乳頭肌缺血所引起。心肌梗塞時，乳頭肌可因急性缺血性壞死而在數小時內完全斷裂。雖然腱索和瓣葉無異常病變，但相應部位的二尖瓣瓣葉喪失啟閉功能，在發生梗塞後早期即呈現嚴重的二尖瓣關閉不全。在急性心肌梗塞病例中，因乳頭肌斷裂而死於突然發生的重度二尖瓣關閉不全者約佔0.4～5％。一部分病人心肌梗塞雖引起乳頭肌缺血壞死，但未立即完全斷裂，或因長期缺血，壞死的心肌組織逐漸被纖維組織所替代，乳頭肌變薄、伸長，收縮功能減弱或喪失，在心肌栓塞後2個月以上才呈現二尖瓣關閉不全。
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病理改變
前外與後內乳頭肌的頂端各自發出腱索，連接於二尖瓣瓣葉邊緣，每個乳頭肌分別負責二尖瓣兩個瓣葉前半部或後半部的腱索功能。在心室收縮時拉緊二尖瓣防止瓣葉邊緣向左心房翻轉，產生關閉不全。前外乳頭肌的血供來自左前降支的對角支和迴旋支的邊緣支，而後內乳頭肌的血供則僅來自右冠狀動脈的後降支，因此在冠心病人中後內乳頭肌較之前外乳頭肌更易發生缺血性病變。約80％的急性乳頭肌斷裂發生在後內乳頭肌。心肌梗塞造成的乳頭肌壞死斷裂，由於急驟產生二尖瓣關閉不全，心室收縮時大量血液從左心室返流入左心房，左心室排血量減少，血壓降低，嚴重者呈現休克，同時肺血管充血，出現肺水腫。
急性心肌梗塞僅引致乳頭肌部分斷裂者，雖然乳頭肌受牽拉而伸長，心室收縮時一部分二尖瓣瓣葉脫垂入左心房，產生二尖瓣關閉不全，但程度較輕，返流量不多，對血流動力學的影響較小。有的病例心肌梗塞時缺血的乳頭肌未斷裂，逐漸被纖維疤痕組織所替代，收縮能力喪失，薄弱的乳頭肌被拉長，雖然腱索與乳頭肌仍保持連接，但因乳頭肌功能失調，心室收縮時二尖瓣瓣葉仍可脫垂入左心房。然而二尖瓣返流量一般不太多，病程進展較慢，但可發展到呈現左心衰竭。這種情況在心肌梗塞後2個月以上因二尖瓣關閉不全而施行手術治療的病例中較為常見。
乳頭肌斷裂或功能失調引致二尖瓣關閉不全的病例，常伴有心室游離壁心肌梗塞，梗塞的範圍和受累的心肌厚度頗多差異，可為透壁梗塞或梗塞病變僅限於心內膜下區，嚴重者乳頭肌斷裂引起的二尖瓣關閉不全可與心室間隔穿破、心室游離壁穿破或室壁瘤合併存在。
臨床表現
乳頭肌斷裂可在急性心肌梗塞起病後數小時至2周內突然呈現急性肺水腫及／或低血壓和休克症状。一般情況迅速惡化。心尖區可聽到新近出現的收縮期雜音，傳導到腋部。乳頭肌部分斷裂者雜音更易聽到，心尖區常可聽到第3心音，胸部X線檢查顯示肺水腫，但心臟和左心房增大不常見。右心Swan-Ganz漂浮導管檢查，顯示左心房壓力升高，壓力曲線呈高而尖的V波，但心室水平無左至右分流，可以排除心室間隔穿破。
切面超聲心動圖檢查可顯示二尖瓣瓣葉運動異常，心室收縮時前後兩個瓣葉邊緣未能對合；並可區別乳頭肌斷裂和乳頭肌功能失調。前者心室收縮時，病變區腱索及部分二尖瓣瓣葉翻轉入左心房，前、後瓣葉未能對合，心室舒張時又隨血流返入左心室，有時還可見到斷裂的遠段乳頭肌附著於腱索，隨同瓣葉上下翻動。乳頭肌功能失調病例則顯示乳頭肌收縮功能減低，心室收縮時二尖瓣瓣葉邊緣對合不良，心肌游離壁亦顯示運動失常。
選擇性左心室造影可明確診斷，判定二尖瓣關閉不全的輕重程度，了解左心室壁運動功能異常的部位和程度，查明有無室壁瘤並可排除心室間隔穿破。但對病情危重的病例宜採取慎重態度，不宜常規進行此項檢查。
選擇性冠狀動脈造影術有助於確定需要同期施行冠狀動脈分流移植術的部位。
慢性乳頭肌缺血引致的二尖瓣關閉不全常在發生心肌梗塞後數月呈現二尖瓣關閉不全的症状和體征。病變早期症状可斷續出現，然後二尖瓣關閉不全的程度逐漸加重。心室及左心房明顯擴大，心臟功能減退並呈現心力衰竭。
輔助檢查
（一）X線檢查輕度二尖瓣關閉不全者，可無明顯異常發現。嚴重者左心房和左心室明顯增大，明顯增大的左心房可推移和壓迫食道。肺動脈高壓或右心衰竭時，右心室增大。可見肺靜脈鬱血，肺間質水腫和KerleyB線。常有二尖瓣葉和瓣環的鈣化。左心室造影可對二尖瓣返流進行定量。
（二）心電圖檢查輕度二尖瓣關閉不全者心電圖可正常。嚴重者可有左心室肥大和勞損；肺動脈高壓時可出現左，右心室肥大的表現。慢性二尖瓣關閉不全伴左心房增大者多有心房顫動。竇性心律者P波增寬且呈雙峰形，提示左心房增大。
（三）超聲心動圖檢查是檢測和定量二尖瓣返流的最準確的無創性診斷方法，二維超聲心動圖上可見二尖瓣前後葉反射增強，變厚，瓣口在收縮期關閉對合不佳；腱索斷裂時，二尖瓣可呈連枷樣改變，在左心室長軸面上可見瓣葉在收縮期呈鵝頸樣鉤向左心房，舒張期呈揮鞭樣漂向左心室。M型超聲可見舒張期二尖瓣前葉EF斜率增大，瓣葉活動幅度增大；左心房擴大，收縮期過度擴張；左心房擴大及室間隔活動過度。都卜勒超聲顯示左心房收縮期返流。左心聲學造影見造影劑在收縮期由左心室返回左心房。
（四）放射性核素檢查放射性核素血池顯象示左心房和左心室擴大，左心室舒張末期容積增加。肺動脈高壓時，可見肺動脈主幹和右心室擴大。
（五）右心導管檢查右心室，肺動脈及肺毛細血管壓力增高，肺循環阻力增大，左心導管檢查左心房壓力增高，壓力曲線v波顯著，而心排血量減低。
鑒別診斷
（一）相對性二尖瓣關閉不全可發生於高血壓性心臟病，各種原因的引起的主動脈瓣關閉不全或心肌炎，擴張型心肌病，貧血性心臟病等。由於左心室或二尖瓣環明顯擴大，造成二尖瓣相對關閉不全而出現心尖區收縮期雜音。
（二）功能性心尖區收縮期雜音半數左右的正常兒童和青少年可聽到心前區收縮期雜音，響度在1～2/6級，短促，性質柔和，不掩蓋第一心音，無心房和心室的擴大。亦可見於發熱，貧血，甲狀腺功能亢進等高動力循環狀態，原因消除後雜音即消失。
（三）室間隔缺損可在胸骨左緣第3～4肋間聞及粗糙的全收縮期雜音，常伴有收縮期震顫，雜音向心尖區傳導，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖及X線檢查表現為左右心室增大。超聲心動圖顯示心室間隔連續中斷，聲學造影可證實心室水平左向右分流存在。
（四）三尖瓣關閉不全胸骨左緣下端聞及局限性吹風樣的全收縮雜音，吸氣時因回心血量增加可使雜音增強，呼氣時減弱。肺動脈高壓時，肺動脈瓣第二心音亢進，頸靜脈v波增大。可有肝臟搏動，腫大。心電圖和X線檢查可見右心室肥大。超聲心動圖可明確診斷。
（五）主動脈瓣狹窄心底部主動脈瓣區或心尖區可聽到響亮粗糙的收縮期雜音，向頸部傳導，伴有收縮期震顫。可有收縮早期喀喇音，心尖搏動呈抬舉樣。心電圖和X線檢查可見左心室肥厚和擴大。超聲心動圖可明確診斷。
治療
乳頭肌完全斷裂病例未及時施行外科治療者約75％於起病後24小時內死於休克和心力衰竭；部分斷裂者預後較好，起病後1個月約50％的病例仍能生存，並逐漸演變為慢性缺血性二尖瓣關閉不全。冠心病人並有二尖瓣關閉不全者，5年生存率不及50％。
手術操作技術：乳頭肌完全斷裂產生急性二尖瓣關閉不全的病例，病情嚴重，需緊急施行外科治療。經右心Swan-Ganz導管檢查確定診斷後，應立即進行主動脈內氣囊反搏，暫時改善或維持循環功能後，在體外循環結合低溫下進行手術。前胸正中切口，縱向鋸開胸骨，切開心包，顯露心臟。與此同時，切取一段大隱靜脈供作分流移植術。然後全身肝素化，於上、下腔靜脈或右心房內插入引血導管，升主動脈內插入給血導管，開始體外循環，用冷生理鹽水作心臟局部深降溫，於升主動脈放置阻斷鉗，經升主動脈根部插入注射針，注入冷心臟停搏液。先作大隱靜脈-冠狀動脈分支端側吻合術，然後經房間溝左心房切口，切除二尖瓣，替換以機械或生物瓣膜。由於二尖瓣瓣環組織脆弱，縫線應穿越足夠的組織，牽拉縫線時操作應輕柔，以免組織撕裂，用襯墊小塊織片作間斷縫合，可增加持線牢度。完成二尖瓣替換術後，取除主動脈阻斷鉗，恢復冠循環血流，再部分鉗夾主動脈壁，作大隱靜脈-升主動脈吻合術。在瓣膜替換術之前先作遠側分流移植術吻合口，可避免因顯露冠狀動脈分支翻轉心臟時，已放置在心臟內的人造瓣膜引起左心室梗塞區心肌破裂。
慢性缺血性二尖瓣關閉不合的手術操作方法取決於病變情況。先作冠狀動脈分支大隱靜脈吻合術，然後再處理二尖瓣，通常經房間溝左心房切口顯露二尖瓣。瓣膜病變局限於後瓣葉者，可作二尖瓣成形術及／或瓣環縫縮術。病變位於前瓣葉範圍較廣泛者，則需行瓣膜替換術。合併室壁瘤及室間隔穿孔者，則經左心室切口切除室壁瘤，縫合心室間隔破口，切除病變的乳頭肌和二尖瓣後，作瓣膜替換術。
手術療效：手術死亡率與心肌梗塞的範圍、左心室功能狀態及手術時間有密切關係。發生心肌梗塞後1周內施行外科手術治療者，手術死亡率為40％；2～3周後施行手術者，則降至30％以下。慢性缺血性二尖瓣關閉不全手術治療的早期死亡率則為10～15％。影響手術死亡率的因素有心功能等級、左心室噴血分數、手術時年齡和是否並有室壁瘤等。術後3年生存率約為50～65％，多數病例在術後1年內死亡。
併發症
1、慢性患者的併發症與二尖瓣狹窄相似，但出現較晚。二尖瓣狹窄最早出現的症状為夜間陣發性呼吸困難，嚴重時端坐呼吸;極重者可產生肺水腫，咳嗽，咳粉紅色泡沫樣痰，多於睡眠或活動後加重，可伴有咳痰，痰中帶血，咯血，隨著病情進展，出現下肢浮腫、尿少時，則呼吸困難可減輕。
2、感染性心內膜炎較多見，栓塞少見。病人主要表現為：①敗血症表現，起病急，進展快，有高熱，寒戰、乏力等中毒症状。②皮膚出血點及栓塞現象。③心臟表現，早期多無雜音，個別起病後短期內出現新的雜音並迅速變為高調、粗糙、及出現心力衰竭。
3、急性患者和慢性患者發生腱索斷裂時，短期內發生急性左心衰竭甚至急性肺水腫，預後較差。病人發病急驟，感嚴重呼吸困難，端坐呼吸，頻繁咳嗽，咯白色或粉紅色泡沫痰，煩躁不安，面色灰白，大汗淋漓，心悸乏力。
預防
本病是心肌梗塞的併發症之一，故積極治療誘發疾病是預防本病的唯一措施，無其他有效預防措施。
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