Γ-谷氨醯轉肽酶
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γ-谷氨醯轉肽酶（γ-GT）廣泛分布於人體組織中，腎內最多，其次為胰和肝，胚胎期則以肝內最多，在肝內主要分布於肝細胞漿和肝內膽管上皮中，正常人血清中γ-GT主要來自肝臟。正常值為3～50U/L（γ-谷氨醯對硝基苯胺法）。此酶在急性肝炎、慢性活動性肝炎及肝硬變失代償時僅輕中度升高。但當阻塞性黃疸時，此酶因排泄障礙而逆流入血，原發性肝癌時，此酶在肝內合成亢進，均可引起血中轉肽酶顯著升高，甚至達正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明顯升高，有助於診斷酒精性肝病。在急性肝炎時，γ-GT下降至正常較轉氨酶為遲，如γ-GT持續升高，提示轉為慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化時，γ-GT持續低值提示預後不良。
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臨床意義
(1)原發性或轉移性肝癌時，血中GGT明顯升高。其原因是癌細胞產生的GGT增多和癌組織本身或其周圍的炎症刺激作用，使肝細胞膜的通透性增加，以致血中GGT增高。
(2)阻塞性黃疸、急性肝炎、慢性肝炎活動期、膽道感染、肝硬化等都可使GGT升高。
(3)其他疾病如心肌梗塞、急性胰腺炎及某些藥物等均可使血中GGT升高。
參考值
連續監測法：4～38U/L（30℃），5～54U/L（37℃）。亦有報導以羧基對硝基苯胺做底物30℃時：女性5～25U/L、男性8～35U/L。男性稍高於女性。該法國內外試劑盒的參考值大同小異。
生理性改變
1．20～30歲超負荷的男性升高約58%。50～60歲男、女性均約升高30%。慢性酒精中毒約升高20%～400%。90kg～40kg的女性可升高42%。4～10歲的兒童約降低10%。
2．藥物的影響：服鏈激酶者中，約有25%病例增高4倍。巴比妥酸鹽可能由於酶的誘導致GGT升高。魯米那升高的機制可能由於酶的誘導或肝臟微粒體損害所致。抗癲癇藥治療15歲以下的兒童時使GGT升高4倍，治療成人時升高2倍。
3．近年發現有無任何藥物及疾病影響而出現GGT增高者，可能為過食高蛋白補品等增加肝臟負擔所致。
在女性，安眠藥約升高50%，抗抑鬱藥約升高45%，抗心絞痛藥約升高40%，抗高血壓藥約升高25%。
在男性，抗高血壓藥約升高20%，抗痛風藥約升高20%，抗糖尿病藥物約升高20%。
病理性改變
（1）原發性或轉移性肝癌病人中，該酶多數呈中度或高度增加，可大於正常的幾倍甚至幾十倍，而其他系統腫瘤多屬正常。但肝癌GGT的測定結果與其他肝膽疾病，尤其與黃疸病例重疊甚多，故單項測定GGT對肝癌並無診斷價值，但若同時測定甲胎蛋白、AKP和GGT，則診斷價值較大（甲胎蛋白陰性，而AKP、GGT上升，尤其在無黃疸、轉氨酶正常或僅輕度升高者，應高度警惕肝癌可能）。
（2）肝內或肝外膽管梗阻時，GGT排泄受阻，隨膽汁返流入血，致使血清GGT上升。
（3）急性病毒性肝炎時，壞死區鄰近的肝細胞仙酶合成亢進，引起血清GGT升高。
（4）慢性活動性肝炎時GGT常常高於正常1～2倍，如長期升高，可能有肝壞死傾向。
（5）肝硬化時血清GGT的改變取決於肝內病變有無活動及其病因。在非活動期多屬正常，若伴有炎症和進行性纖維化則往往上升。原發性或繼發性膽汁性肝硬化則往往早期有GGT升高。有人認為肝硬化早期時GGT升高，嚴重患者尤其是晚期病例反而很低，這可能由於肝細胞GGT合成能力喪失，從而認為肝硬化患者如果GGT較高，提示疾病尚處於早期階段。
（6）脂肪肝病人GGT也常升高，但一般營養性脂肪肝時血清GGT活性多數不超過正常值之2倍。
（7）酒精性肝炎和酒精性肝硬化患者GGT幾乎都上升，成為酒精性肝病的重要特徵。
繼發性肝病導致GGT中度升高：見於心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、類風濕、傳染性單核細胞增多症。
輕度升高：見於長期慢性肝炎和肝脂肪變。
降低： 僅見於先天性GGT缺乏症。
醫學決定性水平
1．200U/L以上 通常為肝膽疾病。
3．25U/L以下 可同時除外病理學和生物學變異。
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