Γ-谷氨醯轉肽酶

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γ-谷氨醯轉肽酶(γ-GT)廣泛分布於人體組織中,腎內最多,其次為胰和肝,胚胎期則以肝內最多,在肝內主要分布於肝細胞漿和肝內膽管上皮中,正常人血清中γ-GT主要來自肝臟。正常值為3~50U/L(γ-谷氨醯對硝基苯胺法)。此酶在急性肝炎慢性活動性肝炎肝硬變失代償時僅輕中度升高。但當阻塞性黃疸時,此酶因排泄障礙而逆流入血,原發性肝癌時,此酶在肝內合成亢進,均可引起血中轉肽酶顯著升高,甚至達正常的10倍以上。酒精中毒者γ-GT亦明顯升高,有助於診斷酒精性肝病。在急性肝炎時,γ-GT下降至正常較轉氨酶為遲,如γ-GT持續升高,提示轉為慢性肝病。慢性肝病尤其是肝硬化時,γ-GT持續低值提示預後不良。  

目錄

臨床意義

(1)原發性或轉移性肝癌時,血中GGT明顯升高。其原因是癌細胞產生的GGT增多和組織本身或其周圍的炎症刺激作用,使肝細胞膜的通透性增加,以致血中GGT增高。

(2)阻塞性黃疸、急性肝炎、慢性肝炎活動期、膽道感染、肝硬化等都可使GGT升高。

(3)其他疾病心肌梗塞急性胰腺炎及某些藥物等均可使血中GGT升高。

參考值

連續監測法:4~38U/L(30℃),5~54U/L(37℃)。亦有報導以羧基對硝基苯胺做底物30℃時:女性5~25U/L、男性8~35U/L。男性稍高於女性。該法國內外試劑盒的參考值大同小異。  

生理性改變

1.20~30歲超負荷的男性升高約58%。50~60歲男、女性均約升高30%。慢性酒精中毒約升高20%~400%。90kg~40kg的女性可升高42%。4~10歲的兒童約降低10%。

2.藥物的影響:服鏈激酶者中,約有25%病例增高4倍。巴比妥酸鹽可能由於酶的誘導致GGT升高。魯米那升高的機制可能由於酶的誘導或肝臟微粒體損害所致。抗癲癇藥治療15歲以下的兒童時使GGT升高4倍,治療成人時升高2倍。

3.近年發現有無任何藥物及疾病影響而出現GGT增高者,可能為過食高蛋白補品等增加肝臟負擔所致。

在女性,安眠藥約升高50%,抗抑鬱藥約升高45%,抗心絞痛藥約升高40%,抗高血壓藥約升高25%。

在男性,抗高血壓藥約升高20%,抗痛風藥約升高20%,抗糖尿病藥物約升高20%。

安妥明型低脂血症在男性中約降低20%。  

病理性改變

(1)原發性或轉移性肝癌病人中,該酶多數呈中度或高度增加,可大於正常的幾倍甚至幾十倍,而其他系統腫瘤多屬正常。但肝癌GGT的測定結果與其他肝膽疾病,尤其與黃疸病例重疊甚多,故單項測定GGT對肝癌並無診斷價值,但若同時測定甲胎蛋白、AKP和GGT,則診斷價值較大(甲胎蛋白陰性,而AKP、GGT上升,尤其在無黃疸、轉氨酶正常或僅輕度升高者,應高度警惕肝癌可能)。

(2)肝內或肝外膽管梗阻時,GGT排泄受阻,隨膽汁返流入血,致使血清GGT上升。

(3)急性病毒性肝炎時,壞死區鄰近的肝細胞仙酶合成亢進,引起血清GGT升高。

(4)慢性活動性肝炎時GGT常常高於正常1~2倍,如長期升高,可能有肝壞死傾向。

(5)肝硬化時血清GGT的改變取決於肝內病變有無活動及其病因。在非活動期多屬正常,若伴有炎症和進行性纖維化則往往上升。原發性或繼發性膽汁性肝硬化則往往早期有GGT升高。有人認為肝硬化早期時GGT升高,嚴重患者尤其是晚期病例反而很低,這可能由於肝細胞GGT合成能力喪失,從而認為肝硬化患者如果GGT較高,提示疾病尚處於早期階段。

(6)脂肪肝病人GGT也常升高,但一般營養性脂肪肝時血清GGT活性多數不超過正常值之2倍。

(7)酒精性肝炎酒精性肝硬化患者GGT幾乎都上升,成為酒精性肝病的重要特徵。

繼發性肝病導致GGT中度升高:見於心肌梗塞、Ⅳ型高脂血症、糖尿病、類風濕傳染性單核細胞增多症

輕度升高:見於長期慢性肝炎和肝脂肪變。

降低: 僅見於先天性GGT缺乏症。

醫學決定性水平

1.200U/L以上 通常為肝膽疾病。

2.50U/L以上 應查核包括藥理原因在內的生物學變異

3.25U/L以下 可同時除外病理學和生物學變異。

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