抗利尿激素
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抗利尿激素（ADH)（又稱血管升壓素）是由下丘腦的視上核和室旁核的神經細胞分泌的9肽激素，經下丘腦—垂體束到達神經垂體後葉後釋放出來。其主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節激素。此外，該激素還能增強內髓部集合管對尿素的通透性。
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主要作用
改變遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而影響水的重吸收；增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內髓部集合管對尿素的通透性，使髓質組織間液溶質增加，滲透濃度提高，利於尿濃縮。
作用機理
抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合後，激活膜內的腺甘酸化酶，使上皮細胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮細胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位於管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，從而增加水的通透性。當抗利尿激素缺乏時，管腔膜上的水通道可在細胞膜的衣被凹陷處集中，後者形成吞飲小泡進入胞漿，稱為內移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，對水就不通透。這些含水通道的小泡鑲嵌在管腔膜或從管腔膜進入細胞內，就可調節管腔內膜對水的通透性。基側膜則對水可自由通過，因此，水通過管腔膜進入細胞後自由通過基側膜進入毛細血管而被重吸收。
如：大量飲清水後，血液稀釋，晶體滲透壓降低，抗利尿素分泌減少，腎對水的重吸收減少，結果排出大量低滲尿，將體內多餘的水排出體外，此現象稱水利尿（water diuresis）。
正常值範圍
1.0～1.5ng／L
臨床意義
增加：ＡＤＨ分泌不適當症候群，急性間發性卜琳病，腦腫瘤，腦血管病，充血性心衰，妊娠毒血症，某些顱內感染等。
降低：中樞性尿崩症。
影響抗利尿激素(ADH)釋放的因素
調節抗利尿激素的主要因素是血漿晶體滲透壓和循環血量、動脈血壓。
①血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響抗利尿激素的分泌，這也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量發汗，嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水的重吸收活動明顯增強，導致尿液濃縮和尿量減少。相反，大量飲清水後，尿液被稀釋，尿量增加，從而使機體內多餘的水排出體外。例如，正常人一次飲用100ml清水後，約過半小時，尿量就開始增加，到第一小時末，尿量可達最高值；隨後尿量減少，2-3小時後尿量恢復到原來水平。如果飲用的是等滲鹽水（0.9NaCI溶液），則排尿量不出現飲清水後那樣的變化。這種大量飲用清水後引起尿量增多的現象，稱為水利尿，它是臨床上用來檢測腎稀釋能力的一種常用的試驗。
②循環血量的改變，能反射性地影響抗利尿激素的釋放。血量過多時，左心房被擴張，刺激了容量感受器，傳入衝動經迷走神經傳入中樞，抑制了下丘腦-垂體後葉系統釋放抗利尿激素，從而引起利尿，由於排出了過剩的水分，正常血量因而得到恢復。血量減少時，發生相反的變化。動脈血壓升高，刺激頸動脈竇壓力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的釋放。
此外，心房尿鈉肽可抑制抗利尿激素分泌，血管緊張素Ⅱ則可刺激其分泌。
醛固酮的作用是保鈉排鉀，抗利尿激素的作用是維持細胞外液滲透壓的平衡。
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