病理生理學/發熱機體的主要機能和代謝改變

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病理生理學

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目錄

一、代謝改變

發熱機體的代謝改變包含兩個方面,一方面是在致熱原作用後,體溫調節中樞對產熱進行調節,提高骨骼肌的物質代謝,使調節性產熱增多;另一方面是體溫升高本身的作用,一般公認,體溫升高1℃,基礎代謝率提高13%,例如傷寒病人體溫上升並保持於39~40℃,其基礎代謝率約增高30~40%(低熱量飲食條件下)。因此持久發熱使物質消耗明顯增多。如果營養物質攝入不足,就會消耗自身物質,並易出現維生素C和B的缺乏,故必須保證有足夠能量供應,包括補充足量維生素

(一)蛋白質代謝

高熱傳染病人的蛋白分解加強,尿氮比正常人增加2~3倍,可出現負氮平衡,即攝入未能補足消耗。蛋白質分解加強除與體溫升高有關外,與LP的作用關係重大。已經證明LP通過PGE合成增多而使骨骼肌蛋白質大量分解,後者是疾病急性期反應之一,除保證能量需求之外,還保證提供肝臟大量胺基酸。用於急性期反應蛋白的合成和組織修復等的需要。

(二)糖和脂肪代謝

發熱時糖代謝加強,肝糖原肌糖原分解增多,血糖因而增多,糖原儲備減少。由於葡萄糖的無氧酵解也增強。組織內乳酸因而增加。發熱時脂肪分解也顯著加強,由於糖代謝加強使糖原儲備不足,攝入相對減少,乃動員儲備脂肪,後者大量消耗而致消瘦。由於脂肪分解加強和氧化不全,有的病人可出現酮血症酮尿。

(三)水鹽代謝

發熱時水鹽代謝有變化。在發熱高峰期,尿量常明顯減少,出現少尿和尿色加深,氯化鈉排出隨而減少,Na+和Cl-滯留於體內;而在退熱期,隨著尿量增多和大量排汗,鈉鹽的排出也相應增多。

在高峰期,高熱使皮膚呼吸道水分蒸發增多。加上出汗和飲水不足,可引起脫水,脫水又可加重發熱。因此要注意持久高熱者的飲食情況,確定合理攝水量,尤其是在退熱期,大量排汗可加重脫水。必須補足水分。

二、生理機能改變

發熱時有一系列生理機能改變,有的是體溫升高引起,有的不是,有的則未確定。

(一)心血管機能改變

體溫上升1℃,心率每分鐘平均增加18(12~27)次,若按華氏溫度計算,則上升1°F,每分鐘約增加10次。這是血溫升高剌激竇房結交感神經腎上腺髓質系統活動增強所致。心率加快一般使心輸出量增多,但對心肌勞損心肌有潛在病灶的病人,則加重了心肌負擔,可誘發心力衰竭。在寒戰動脈血壓可輕度上升,是外周血管收縮和心率加快的結果;在高峰期由於外周血管舒張,動脈血壓輕度下降,高血壓病人下降較為明顯。體溫驟退,特別是用解熱藥引起體溫驟退時,可因大量出汗而導致休克

(二)呼吸機能改變

發熱時呼吸加快,是上升的血溫剌激呼吸中樞以及提高呼吸中樞對CO2的敏感性所致。傳統上把此看作一種加強散熱的反應。

(三)消化機能改變

發熱時出現食欲不振唾液分泌減少。前者使飲食減退,後者使口腔粘膜乾燥,當然後者與水分蒸發過多也有關。動物實驗證明,IL-1能引起食欲不振。

有些發熱病人還有胃液和胃酸分必減少,胃腸道蠕動減弱(並可鼓腸)。這些變化只部分與發熱有關。實驗證明,注射ET可在引起發熱的同時,導致胃腸蠕動減弱和分泌減少。給解熱藥抑制體溫上升,這些變化未能完全消失。

(四)中樞神經系統機能改變

高熱時對中樞神經系統的影響較大,突出表現是頭痛,機制未明。有的病人有譫語幻覺。實驗證明,注射LP能誘導睡眠,這可能對傳染病人睡眠較多作出部分解釋。

小兒在高熱中可出現搐搦,常見於出生後6月~6歲間的兒童,稱熱驚厥。多為全身搐搦,發作時間較短,稱單純性熱驚厥。這種兒童的腦本來正常,無既往腦病史;而有些原來有既往腦病史的兒童,其熱驚厥則表現為局部搐搦,發作持續時間也較長。熱驚厥的發作,可能與體溫上升的高度和上升的速度都有一定關係。對原來有腦病史的兒童,發熱可能降低搐搦發作的剌激閾。

32 發熱的時相及其熱代謝特點 | 發熱的生物學意義 32
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