病理生理學/發熱機體的主要機能和代謝改變
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一、代謝改變
發熱機體的代謝改變包含兩個方面，一方面是在致熱原作用後，體溫調節中樞對產熱進行調節，提高骨骼肌的物質代謝，使調節性產熱增多；另一方面是體溫升高本身的作用，一般公認，體溫升高1℃，基礎代謝率提高13%，例如傷寒病人體溫上升並保持於39～40℃，其基礎代謝率約增高30～40%（低熱量飲食條件下）。因此持久發熱使物質消耗明顯增多。如果營養物質攝入不足，就會消耗自身物質，並易出現維生素C和B的缺乏，故必須保證有足夠能量供應，包括補充足量維生素。
（一）蛋白質代謝
高熱傳染病人的蛋白分解加強，尿氮比正常人增加2～3倍,可出現負氮平衡,即攝入未能補足消耗。蛋白質分解加強除與體溫升高有關外,與LP的作用關係重大。已經證明LP通過PGE合成增多而使骨骼肌蛋白質大量分解，後者是疾病急性期反應之一，除保證能量需求之外，還保證提供肝臟大量胺基酸。用於急性期反應蛋白的合成和組織修復等的需要。
（二）糖和脂肪代謝
發熱時糖代謝加強，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而增多，糖原儲備減少。由於葡萄糖的無氧酵解也增強。組織內乳酸因而增加。發熱時脂肪分解也顯著加強，由於糖代謝加強使糖原儲備不足，攝入相對減少，乃動員儲備脂肪，後者大量消耗而致消瘦。由於脂肪分解加強和氧化不全，有的病人可出現酮血症酮尿。
（三）水鹽代謝
發熱時水鹽代謝有變化。在發熱高峰期，尿量常明顯減少，出現少尿和尿色加深，氯化鈉排出隨而減少，Na+和Cl-滯留於體內；而在退熱期，隨著尿量增多和大量排汗，鈉鹽的排出也相應增多。
在高峰期，高熱使皮膚和呼吸道水分蒸發增多。加上出汗和飲水不足，可引起脫水，脫水又可加重發熱。因此要注意持久高熱者的飲食情況，確定合理攝水量，尤其是在退熱期，大量排汗可加重脫水。必須補足水分。
二、生理機能改變
發熱時有一系列生理機能改變，有的是體溫升高引起，有的不是，有的則未確定。
（一）心血管機能改變
體溫上升1℃，心率每分鐘平均增加18（12～27）次，若按華氏溫度計算，則上升1°F，每分鐘約增加10次。這是血溫升高剌激竇房結及交感神經—腎上腺髓質系統活動增強所致。心率加快一般使心輸出量增多，但對心肌勞損或心肌有潛在病灶的病人，則加重了心肌負擔，可誘發心力衰竭。在寒戰期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮和心率加快的結果；在高峰期由於外周血管舒張，動脈血壓輕度下降，高血壓病人下降較為明顯。體溫驟退，特別是用解熱藥引起體溫驟退時，可因大量出汗而導致休克。
（二）呼吸機能改變
發熱時呼吸加快，是上升的血溫剌激呼吸中樞以及提高呼吸中樞對CO2的敏感性所致。傳統上把此看作一種加強散熱的反應。
（三）消化機能改變
發熱時出現食欲不振和唾液分泌減少。前者使飲食減退，後者使口腔粘膜乾燥，當然後者與水分蒸發過多也有關。動物實驗證明，IL-1能引起食欲不振。
有些發熱病人還有胃液和胃酸分必減少，胃腸道蠕動減弱（並可鼓腸）。這些變化只部分與發熱有關。實驗證明，注射ET可在引起發熱的同時，導致胃腸蠕動減弱和分泌減少。給解熱藥抑制體溫上升，這些變化未能完全消失。
（四）中樞神經系統機能改變
高熱時對中樞神經系統的影響較大，突出表現是頭痛，機制未明。有的病人有譫語和幻覺。實驗證明，注射LP能誘導睡眠，這可能對傳染病人睡眠較多作出部分解釋。
小兒在高熱中可出現搐搦，常見於出生後6月～6歲間的兒童，稱熱驚厥。多為全身搐搦，發作時間較短，稱單純性熱驚厥。這種兒童的腦本來正常，無既往腦病史；而有些原來有既往腦病史的兒童，其熱驚厥則表現為局部搐搦，發作持續時間也較長。熱驚厥的發作，可能與體溫上升的高度和上升的速度都有一定關係。對原來有腦病史的兒童，發熱可能降低搐搦發作的剌激閾。
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