病理生理學/發熱的處理原則

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病理生理學

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基於對發熱發病學的新認識和解熱藥作用原理的了解,對發熱病人的處理,提出下述原則。

一、對一般發熱不急於解熱

由於熱型和熱程變化,可反映病情變化,並可作為診斷、評價療效和估計預後的重要參考,而發熱不過高或不太持久又不至有多大的危害,故在疾病未得到有效治療時,不必強行解熱。解熱本身不能導致疾病康復,且藥效短暫,藥效一過,體溫又會上升。相反,疾病一經確診而治療奏效,則熱自退。急於解熱使熱程被干擾,就失去參考價值,有弊無益。

二、下列情況應及時解熱

1.體溫過高(如40℃以上)使患者明顯不適、頭痛意識障礙驚厥者。

2.惡性腫瘤患者(持續發熱加重病體消耗)。

3.心肌梗塞心肌勞損者(發熱加重心肌負荷)。

三、選用適宜的解熱措施

1.針對發熱病因傳染病的根本治療方法是消除傳染原和傳染灶。當抗感染奏效時,隨著傳染灶(包括炎症灶)的消退,便出現退熱。為促進退熱,解熱藥可與抗感染療法合併使用。

2.針對發熱機制中心環節 根據發熱機制及現有解熱藥的藥理作用,可針對下列三個環節採取措施以達到解熱:(1)干擾或阻止EP的合成和釋放,包括制止或減少激活物的產生或發揮作用;(2)妨礙或對抗EP對體溫調節中樞的作用;(3)阻斷髮熱介質的合成。這些措施可導致上升的調定點下降而退熱。目前臨床上採用的解熱藥包括化學解熱藥和類固醇解熱藥。前者以水楊酸鹽為代表,對其解熱原理有以下解釋:①作用於POAH及附近,以某種方式使中樞神經元的機能復原;②阻斷PGE的合成(通過抑制環加氧酶),但PGE作為發熱介質仍有爭議。以糖皮質激素(抗炎激素)為代表的類固醇解熱劑的解熱作用也有下列解釋:①抑制產LP細胞合成和釋放LP;②抑制免疫反應;③抑制炎症反應(包括降低微血管通透性、抑制白細胞游出和抗滲出等),使炎灶EP和激活物減少;④中樞效應:小量注入POAH有解熱作用,但方式不清楚。

3.針剌解熱療法,有一定效果,機制未明。

四、加強對高熱或持久發熱病人的護理

1.注意水鹽代謝,補足水分,預防脫水

2.保證充足易消化的營養食物。包括維生素

3.監護心血管功能,對心肌能勞損者,在退熱期或用解熱藥致大量排汗時,要防止休克的發生。

32 發熱的生物學意義 | 水和電解質代謝紊亂 32
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