病理生理學/發熱的時相及其熱代謝特點

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病理生理學

發熱
- 發熱的原因和機制
- 發熱的時相及其熱代謝特點
- 發熱機體的主要機能和代謝改變
- 發熱的生物學意義
- 發熱的處理原則

多數發熱尤其急性傳染病和急性炎症的發熱，其臨床經過大致可分三個時相，每個時相有各自的臨床和熱代謝特點。

一、體溫上升期

發熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者約幾小時或一晝夜就達高峰；慢者需幾天才達高峰，稱為體溫上升期（stadium incrementi）。此期許多病人自感發冷或惡寒，並可出現「雞皮」和寒戰、皮膚蒼白等現象。皮膚蒼白是皮膚血管收縮使血流減少所致。由於淺層血液減少，皮溫下降並剌激冷感受器，信息傳入中樞時自感發冷，嚴重時出現惡寒。在此同時經交感神經傳出的衝動又引起皮膚豎毛肌的收縮，故出現「雞皮」。寒戰則是骨骼肌的不隨意周期性收縮，是下丘腦發出的衝動，經脊髓側系的網狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運動神經傳遞到運動終板而引起的。皮膚溫度下降由冷感受器傳入信息也是引起寒戰的一個因素。故此期又可稱寒戰期。此期是因體溫調定點上移，中心溫度低於調定點喚起的調溫反應，故熱代謝的特點是散熱減少和產和產熱增多，產熱大於散熱，體溫因而上升。是故當病人感到發冷或惡寒時，中心溫度其實已上升了。

寒戰在診斷上有參考意義。反覆寒戰超過一天可能是瘧疾或菌血症。在傳染病過程中，再次發生寒戰，是傳染原侵入血流的信號，但寒戰不限於傳染病。

二、高峰期

當體溫上升到與新的調定點水平相適應的高度後。就波動於較高的水平上，稱為高峰期或熱稽留期（fastigium）。此期病人的皮膚顏色發紅，自覺酷熱和皮膚乾燥，其中心體溫已達到或略高於體溫調定點的新水平，故下丘腦不再發出引起「冷反應」的衝動。除寒戰及「雞皮」現象消失外，皮膚血管由收縮轉為舒張；血溫上升也有舒血管作用；淺層血管舒張使皮膚血流增多，因而皮膚發紅，散熱也因而增加。由於溫度較高的血液灌注提高了皮膚溫度，熱感受器將信息傳入中樞，故產生酷熱感。高熱使皮膚水分蒸發較多，因而皮膚和口唇比較乾燥。高峰期持續時間不一，從幾小時（如瘧疾）、幾天（如大葉性肺炎）至一周以上（如傷寒）。本期的熱代謝特點是中心體溫與上升的調定點水平相適應，產熱與散熱在較高水平上保持相對平衡，波動也可較大。

三、退熱期

退熱期（stadium decrementi或defervescence）中因發熱激活物在體內被控制或消失，EP及增多的發熱介質也被清除（LP主要自腎臟清除），上升的體溫調定點乃回降到正常水平。由於調定點水平低於中心體溫，故從下丘腦發出降溫指令，不僅引起皮膚血管舒張，還可引起大量出汗，故又稱出汗期，由於皮膚比較潮濕。

發熱三個時相體溫與調定點的關係示意圖

圖4-4 發熱三個時相體溫與調定點的關係示意圖

I體溫上升期；II高峰期；III退熱期……調定點動態曲線；～體溫曲線。

常見的發熱熱型

圖4-5 常見的發熱熱型

出汗是一種速效的散熱反應，但大量出汗可造成脫水，甚至循環衰竭，應注意監護，補充水和電解質，尤其是在心肌勞損患者，更應密切注意。本期的熱代謝特點是散熱多於產熱，故體溫下降，直至與已回降的調定點相適應。熱的消退可快可慢，快者幾小時或24小時內降至正常，稱為熱的驟退（crisis），慢者需幾天才降至正常，稱熱的漸退（lysis）。

在這三個時相中，體溫與調定點的關係見圖4-4。

［附］常見的發熱熱型

在許多疾病過程中，發熱過程持續時間與體溫升高水平是不完全相同的。將這些病人的體溫按一定時間記錄，繪製成曲線圖（即所謂熱型），可以發現有不同熱型（圖4-5）。為什麼許多發熱疾病熱型不一樣，至今尚無滿意的解釋，可能與致病微生物的特異性和機體反應性有關。長期積累的資料表明，一定的疾病具有其特殊熱型，了解這些熱型，有助於鑒別診斷。