病理學/毒性甲狀腺腫

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毒性甲狀腺腫（toxic　goiter）是具有甲狀腺毒症的甲狀腺腫。甲狀腺毒症（thyrotoxicosis）是由於血中甲狀腺素過多作用於全身組織所引起的症候群，其原因：①90％為甲狀腺功能亢進，即甲狀腺素的合成及分泌增多，如毒性甲狀腺腫、毒性腺瘤、毒性結節性甲狀腺腫；②甲狀腺素釋放增多，如某些類型的甲狀腺炎；③極少數情況見於垂體促甲狀腺細胞腺瘤或下丘腦促甲狀腺釋放激素的增多，引起繼發性甲狀腺功能亢進。

毒性甲狀腺腫患者年齡常在30～40歲，女性發病比男性高4倍或更高。臨床主要表現為甲狀腺腫大，甲狀腺功能亢進引起的代謝增高、心悸、多汗、多食、消瘦等症状，約有1/3伴有眼球突出，故又稱為突眼性甲狀腺腫（exophthalmic goiter）。

【病因和發病機制】

病因雖不太清楚，但已有以下證據說明本病為自身免疫性疾病：①與橋本甲狀腺炎有許多相似之處，如血中球蛋白增高，並有多種抗甲狀腺抗體；常與其他自身免疫性疾病如重症肌無力、血小板減少性紫癜、溶血性貧血等合併發生；②在諸多的抗各種甲狀腺成分的抗體中，最重要的是能與TSH 受體結合的自身抗體。因為具有類似TSH的作用，其中可分兩種，一種是能促進甲狀腺素分泌的甲狀腺刺激免疫球蛋白（thyroid-stimulating immunoglobulins，TSI），另一種是促進濾泡上皮生長的甲狀腺生長刺激免疫球蛋白（thyroid growth-stimulating immunoglobulins，TGI）；③本病有家族性素質，在西方已證明在患者及其親屬中HLA-DR3分布頻率高，提示有遺傳基因素質。有人推測HLA-DR3人群中抑制性T細胞功能是有基因缺陷的，因而輔助性T細胞增強，使自身免疫抗體生成增多。

【病變】

肉眼觀，甲狀腺對稱性瀰漫腫大，一般為正常的2～4倍，質較軟，切麵灰紅，膠質含量少。鏡下，以濾泡增生為主要特徵，濾泡大小不等，以小型濾泡為主。小型濾泡上皮呈立方形，大型濾泡上皮多為高柱狀，常向腔內形成乳頭狀突起。濾泡腔內膠質少而稀薄，膠質的周邊部即靠近上皮處出現大小不等的空泡，有的濾泡內甚至不見膠質。間質中血管豐富，顯著充血，有多量淋巴細胞浸潤並有淋巴濾泡形成（圖15-7）。經碘治療的病例，由於碘能阻斷含甲狀腺素膠質的分解和促進膠質的儲存，故膠質增多變濃，上皮增生受抑制，間質充血減輕，淋巴細胞也減少。與此相反，經硫脲嘧啶等阻斷甲狀腺素合成的藥物治療者，由於血中TSH代償性增加，故濾泡增生更明顯，上皮呈高柱狀，膠質更稀少甚至消失。

毒性甲狀腺腫

圖15-7 毒性甲狀腺腫

濾泡增生，有的擴大，上皮呈立方或高柱狀，並乳頭狀突起。濾泡腔內膠質稀薄，周邊有大小不等空泡

除甲狀腺病變外，全身淋巴組織增生，胸腺肥大和脾腫大；心臟肥大、擴大，心肌可有灶狀壞死及纖維化；肝細胞脂肪變性，空泡變性，甚至可有壞死和纖維增生。部份病例有眼球突出，其原因是眼球外肌水腫及淋巴細胞浸潤；球後脂肪纖維組織增生，淋巴細胞浸潤及大量氨基多糖積聚而形成的粘液水腫，目前認為系自家免疫反應所引起。