急診醫學/酸鹼平衡紊亂

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如果上述四組酸鹼平衡調節均失效,就會發生酸鹼平衡紊亂,臨床上把這種紊亂分為四類,現分述於後。

(一)代謝性酸中毒

1.發生原因

(1)酮症:酮體是正常代謝的產物,產生後就會被氧化,血濃度在5~20mg/L以下。如果糖代謝發生障礙,無論是由於肝糖元合成不足或分解增加,導致糖元異生作用加強,首先出現脂肪分解加速,產生大量酮體,超過體內氧化或排出的能力。血酮儲積的增加,超過5mg%就出現酮尿。糖尿病的酮症和飢餓性酮症是常見的病因。

(2)乳酸酸中毒:正常情況下,糖代謝的中間產物乳酸在肝內部分再轉為糖元,部分經三羧循環生成終產物CO2和H2O。正常血液乳酸濃度為2mmol/L。當組織嚴重缺O2,如休克心臟停搏時,在無氧代謝的情況下,不能進行三羧循環,同時肝、腎功能受損,所以乳酸大量儲積,可達10~35mmol/L以上,發生乳酸中毒白血病時乳酸產生亦過多,而利用極少,乳酸血濃度可達12mmol/L以上。

(3)慢性腎功能衰竭:多種酸性代謝產物不能排出,滯積於體內;同時回吸收NaHCO3、產生NH3等能力亦發生障礙,Na+、K+等陽離子大量隨同固定酸排出體外,體內大量鹼(BH2CO3)丟失,發生酸中毒。

(4)丟失大量鹼性物質:重度腹瀉、長期腸引流腸瘺等丟失大量消化液,損失過多的Na+、K+,常伴以H2CO3丟失,發生失鹼代謝性酸中毒。

2.診斷

(1)分析病史及臨床表現:這在一般經驗不足的情況下,尤為重要。一般代謝性酸中毒均繼發於某種疾病。除原發病的表現以外,比較重要的是呼吸變化,起初常深而快,以後漸不規則,以致發生潮式呼吸。其次應注意脫水的情況和神志變化:遲鈍、木僵昏迷

(2)化驗:在排除呼吸性鹼中毒的情況下,CO2結合力仍不失為一個可靠的指標,低於50vol%,可考慮有代謝性酸中毒。血氣分析顯示pH值<7.35,BE為負值,BB降低,AB與SB均減少。

3.治療成人如CO2結合力在30vol%以上,呼吸情況無明顯變化,可採取一般處理,治療原發病,並補以適當液體,不一定需要補鹼性液,就可以糾正。對較嚴重的病例,除積極治療原發病外,可補以鹼性液。目前臨床應用鹼性液有三種。

(1)碳酸氫鈉:作用迅速,療效可靠。常用4%或5%的溶液,偶爾用8.4%溶液(當量溶液)。如病情重,不能等待化驗結果,例如在搶救心停搏或嚴重糖尿病酸中毒昏迷病人時,可先給5%NaHCO3(2~4ml/kg體重)。然後重複血氣分析結果,再進一步調整測量。

(2)乳酸鈉:須在有氧條件下,經肝臟乳酸脫氫酶作用轉化為丙酮酸,再經三羧循環生成CO2並轉為HCO-3才能發揮它的糾正酸中毒作用。如缺氧肝功能損壞等就無效,反而不利。臨床上用其當量溶液(11.2%溶液),一般可先以5倍的葡萄糖液稀釋成1/6M的等滲液靜滴。

(3)三羥甲基氨甲烷(THAM):這是不含鈉的緩衝劑,強於NaHCO32~3倍。反應公式:

Gkzbvxjz.jpg

臨床用其3.6%溶液(即0.3mol溶液,為等滲液),用下列公式估計所需量:

正常25mmol/L-測得mmol/L×0.6×體重(kg) = 所需THAM(ml)
0.3

先輸入所求得的量一半,然後複查再調整。急用時可先輸入3.6%THAM,2~3ml/kg體重。輸入THAM時,要避免劑量過大,滴度過快,因為易引起呼吸抑制,降低血壓,甚至誘發心室纖顫。THAM液不能溢出血管外,易致組織壞死,長時間用或選用靜脈過細,易引起靜脈炎血栓形成

(二)代謝性鹼中毒

1.發生原因 較常見的如丟失胃液過多(幽門梗阻、高位腸梗阻)。由於Cl-丟失過多,[Cl-]降低,Na+和K+與HCO-3結合增多,因而血鹼性增高。服用鹼性藥物過多亦可發生代謝性鹼中毒,例如糾正酸中毒時有鹼過多。缺鉀時常伴有代謝性鹼中毒,這是由於:①細胞內缺K+細胞外Na+、H+進入細胞內,形成細胞內酸中毒,細胞外鹼中毒;②血鉀降低時,腎小管細胞內缺K+,與H+交換的能力減弱,於是H+與Na+交換,使尿酸化,機體大量回收NaHCO3,發生鹼中毒,但尿呈酸性,為反常性酸性尿;③Barttle症候群也常發生代謝性鹼中毒。

2.診斷 分析病史及臨床表現(注意呼吸淺而慢,機體肌肉有小抽動,有時出現手足抽搐)雖甚重要,但亦應根據化驗室測定pH、CO2結合力等來判定。一般講,在除外呼吸性酸中毒的情況下,CO2結合力升高是診斷指標,但應進行血氣分析:BB增加,BE負值,AB和SB均增加。

3.治療 一般病例用5%葡萄糖鹽液就可以糾正,嚴重病例(血清pH>7.6,血清HCO-3>40~45mmol/L)需用0.1NHCl溶液(150ml NHCl加於1000ml水中),審慎地從靜脈點滴。每4h重複血氣、血pH、血電解質和尿毒氮,需6~24h滴完。

(三)呼吸性酸中毒

1.發生原因 最常見的原因為肺呼出CO2發生障礙,如肺心病,由於呼吸道梗阻,體內CO2瀦留,這種病人常同時存在缺氧。CO2瀦留後,PCO2升高,H2CO3濃度加大,血pH降低.

2.診斷 病史是很重要的。除了原發病的診斷,呼吸性酸中毒的確診要依靠血液化學分析,特別是血氣分析,PCO2常升高,CO2結合力也增高。但若pH仍正常或接近正常,即為代償性呼吸性酸中毒,BE為正值,BB不變或升高,AB和SB增多。如PCO2明顯升高,達9.3~11.3kPa(70~85mmHg)以上,機體的代償能力失效,高濃度的CO2又抑制了呼吸中樞,因此,pH下降,到了失代償的階段。

3.治療 除積極治療外,應糾正酸中毒。初期可使用呼吸興奮劑,目前用可拉明尼可剎米)療效尚好。一般把可拉明(每安瓿0.375g)加於5%葡萄糖溶液中靜脈點滴,最大量可以在500ml溶液中加7~10安瓿。如反應不佳,及早使用自動同步呼吸器作人工通氧,加大交換量後,「呼酸」可較快控制。

(四)呼吸性鹼中毒

1.發生原因 臨床上常見的原因為癔症時的大而深呼吸引起的。其他各種原因引起的換氣過度,均可導致呼吸性鹼中毒。

2.診斷 根據病史和臨床表現(呼吸常深長快速,有時短促不規則,手足搐搦、嚴重時可昏迷)一般在除外代謝性酸中毒的情況下,測得CO2結合力降低,可以初步得出結論。血氣分析可知PCO2下降,pH升高,BB一般不變,AB和SB均減少。在診斷酸鹼失調上,血氣分析之所以重要,最主要的原因可能是臨床上常見並不單純的一項酸鹼平衡失調,而是混合性的,如呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒或鹼中毒,不用血氣分析,就無法了解這些複雜的情況。

3.治療 對癔症病例,可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣,同時給予暗示療法

其他換氣過度所致的病例,應積極處理原發病。是否應用呼吸抑製藥及人工通氧裝置要慎重考慮。

32 酸鹼平衡的調節 | 意識障礙和昏迷 32
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