急診醫學/左心衰竭的臨床表現

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急診醫學

循環系統疾病急診
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    - 左心衰竭的臨床表現
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（一）症状

1．呼吸困難　呼吸困難是患者的一種主觀感覺，自己感覺「喘不過氣」、「呼吸費力」、「氣短、氣憋」。輕度左心衰竭，患者在安靜狀態下可無明顯不適，體力活動時出現呼吸困難，稱勞力性呼吸困難。待病情加重，即使在平臥狀態下患者亦感「氣短，氣憋」，坐位後減輕，稱端坐呼吸。其原因主要是平臥時下肢靜脈血液迴流增多，進一步加重肺淤血和肺水腫；而取坐位後，血液在重力作用下，部分轉移到腹腔和下肢，肺淤血減輕；且坐位後膈肌下降，胸腔容量增加，肺活量增加，故呼吸困難減輕。

左心衰竭患者，尤其是出現端坐呼吸後，常發生陣發性夜間呼吸困難。患者入睡後突然氣憋、胸悶而醒，頻頻咳嗽、喘息，有時伴細支氣管痙攣而哮喘，稱為心源性哮喘。輕者10餘分鐘後緩解，可繼續入睡。重者可咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發展為急性肺水腫。其發生機制可能包括：患者平臥後下半身靜脈血液迴流增多，肺淤血、水腫加重；膈肌上升，肺活量減少；睡眠時迷走神經緊張性增加，支氣管口徑變小，通氣阻力增加，肺通氣量減少。睡眠時神經反射的敏感性降低，待肺淤血嚴重時才能刺激呼吸中樞，乃突然出現呼吸困難。

急性肺水腫為左心衰竭的最嚴重表現，表現為突然端坐呼吸、劇烈氣喘、面色青灰、唇指紫紺、冷汗淋漓、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺，可咯出或自鼻、口湧出大量粉紅色泡沫樣血痰，甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕囉音，晚期雙肺對稱地滿布干、濕囉音和哮鳴音；心率加快，心臟雜音常被肺內囉音掩蓋而不易聽出；血壓正常或偏高。如病情嚴重、持續過久或搶救失利，則可因嚴重缺氧而昏迷，CO急劇下降而休克，導致死亡。

急性肺水腫多見於頻現勞力性呼吸困難和陣發性夜間呼吸困難者，且多有前述的某些誘發因素。

肺淤血、肺水腫引起呼吸困難的可能機製為①肺順應性降低。肺順應性與肺彈性回縮力密切相關。當肺組織間隙滲入組織液和（或）血液後，肺泡表面活性物質被大量破壞或消耗，肺泡表面張力增加，肺彈性回縮力減弱，使肺不易擴張。故吸氣時彈性阻力增加，產生限制性通氣障礙。此外，小氣道內液體增加，尤其當合併支氣管痙攣時，管腔變窄而不規則，氣道阻力明顯增加，亦存在阻塞性通氣障礙和通氣/血流比例失調。②在限制性通氣障礙時，肺-毛細血管旁感受器（J感受器）受刺激，衝動經迷走神經傳入，興奮呼吸中樞，反射性地使呼吸運動增強，患者感到呼吸費力。③肺毛細血管與肺泡間氣體交換障礙，致動脈血氧含量降低，兼呼吸作功增加，乃加重缺氧和呼吸困難。

2．咳嗽、咯血　主要見於重度二尖瓣狹窄，二尖瓣狹窄引起二尖瓣口的機械性梗阻。正常二尖瓣口面積約4～6cm²，當瓣口狹窄、面積小於1.5cm²時，左房擴張超過代償極限，致心室舒張期左房血難以充分流入左室，左房淤血，壓力明顯升高，尤其伴有心動過速、心室舒張期縮短時。隨之肺靜脈壓和肺毛細血管壓亦升高。當支氣管內膜微血管破裂時，常咯血絲痰；支氣管靜脈與肺靜脈側支循環曲張破裂時，可噴射樣咯血；出現急性肺水腫時可咯粉紅色泡沫漿液痰。

3．其他　患者CO降低，骨骼肌缺血，故常感疲勞、乏力，休息後可緩解。嚴重二尖瓣狹窄伴肺動脈高壓者，常現嚴重乏力。部分患者聲音嘶啞，系左肺動脈擴張壓迫左喉返神經所致。

（二）體征

1．左室擴大　除二尖瓣狹窄左房大而左室不大外，患者多左室不同程度擴大，心尖搏動向左下方移位。

2．心臟聽診　心率增快，第一心音減弱。心尖部可聞收縮期雜音，肺動脈瓣聽診區第二心音亢進。

3．心律失常除原有心房顫動者外，尚可出現其他心律失常，如室上性心動過速、室性心動過速、竇性心動過緩伴交接區性逸搏和不同程度的房室傳導阻滯等。

4．舒張期奔馬律　心尖部舒張期奔馬律常為左心衰竭的早期表現之一。一般認為其產生機制系LVEDP和LAP升高，心房強烈收縮使心室快速充盈所致。

5．交替脈　系左心衰竭的另一早期表現。脈搏規整，便強弱交替出現。明顯者可用手捫出，不明顯者測血壓時可聽出。

6．肺部囉音和胸水　濕囉音的分布部位隨體位而變化。左心衰竭患者喜取半坐位，故濕囉音多分布在兩肺底部。病情加重時濕囉音可波及全肺，並伴有干囉音或哮鳴音。部分患者可出現胸水。

7．紫紺　輕者勞累或平臥久後可現紫紺。紫紺隨病情加重而趨明顯。

（三）實驗室檢查

1．X線檢查　胸部X線檢查對左心衰竭的診斷有一定幫助。除原有心臟病的心臟形態改變之外，主要為肺部改變。

（1）間質性肺水腫：產生於肺泡性肺水腫之前。部分病例未現明顯臨床症状時，已先現下述一種或多種X線徵象。①肺間質淤血，肺透光度下降，可呈支霧狀陰影；②由於肺底間質水腫較重，肺底微血管受壓而將血流較多地分布至肺尖，產生肺血流重新分配，使肺尖血管管徑等於甚至大於肺底血管管徑，肺尖紋理增多、變粗，尤顯模糊不清；③上部肺野內靜脈淤血可致肺門陰影模糊、增大；④葉間隙水腫可在兩肺下野周圍形成水平位的Kerley B線；⑤上部肺野小葉間隔水腫形成直而無分支的細線，常指向肺門，即Kerley A線。

（2）肺泡性肺水腫：兩側肺門可見向肺野呈放射狀分布的蝶狀大片支霧陰影；小片狀、粟粒狀、大小不一結節狀的邊緣模糊陰影，可廣泛分布兩肺，可局限一側或某些部位，如肺底、外周或肺門處；重度肺水腫可見大片絨毛狀陰影，常涉及肺野面積的50%以上；亦有表現為全肺野均勻模糊陰影者。

2．動脈血氣分析　左心衰竭引起不同程度的呼吸功能障礙，病情越重，動脈血氧分壓（PaO₂）越低。動脈血氧飽和度低於85%時可出現紫紺。多數患者二氧化碳分壓（PaCO₂）中度降低，系PaO₂降低後引起的過度換氣所致。老年、衰弱或神志模糊患者，PaCO₂可能升高，引起呼吸性酸中毒。酸中毒致心肌收縮力下降，且心電活動不穩定易誘發心律失常，加重左心衰竭。如肺水腫引起CO₂明顯降低，可出現代謝性酸中毒。

動脈血氣分析對早期肺水腫診斷幫助不大，但據所得結論觀察療效則有一定意義。

3．血液動力學監護　在左心衰竭的早期即行診治，多可換回患者生命。加強監護，尤其血液動力學監護，對早期發現和指導治療至關重要。

應用Swan-Ganz導管在床邊即可監測肺動脈壓(pulmonary arterial pressure,PAP)、PCWP和CO等，並推算出CI、肺總血管阻力(total pulmonary　resistance,TPR)和外周血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。其中間接反映LAP和LVEDP的PCWP是監測左心功能的一個重要指標。在血漿膠體滲透壓正常時，心源性肺充血和肺水腫是否出現取決於PCWP水平。當PCWP高於 2.40～2.67kPa(18～20mmHg)，出現肺充血，PCWP高於2.80～3.33kPa(21～25mmHg) ，出現輕度～中度肺充血；PCWP高於4.0kPa(30mmHg)，出現肺水腫。

肺循環中血漿膠體滲透壓為是否發生肺水腫的另一重要因素，若與PCWP同時監測則價值更大。即使PCWP在正常範圍內，若其與血漿膠體滲透壓之差小於0.533kPa(4mmHg)，亦可出現肺水腫。

若PCWP與血漿膠體滲透壓均正常，出現肺水腫則應考慮肺毛細管通透性增加。

左心衰竭患者的血液動力學變化先於臨床和X線改變，PCWP升高先於肺充血。根據血液動力學改變，參照PCWP和CI兩項指標，可將左室功能分為四種類型。

Ⅰ型　PCWP和CI均正常。無肺充血和末梢灌注不足。予以鎮靜劑治療。

Ⅱ型　PCWP高於2.40kPa(18mmHg)，CI正常，僅有肺淤血。予以血管擴張劑加利尿劑治療。

Ⅲ型　PCWP正常，CI小於2.2L/(min.m²)。僅有末梢灌注不足。予以輸液治療。

Ⅳ型　PCWP高於2.40kPa(18mmHg)，CI小於2.2L/(min.m²)。兼有肺淤血和末梢灌注不足。予以血管擴張劑加強心藥（如兒茶酚胺）治療。