巴特氏症候群
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巴特氏症候群(Bartte』s syndrome)，以低鉀血症、鹼中毒及多尿為主要表現的一組病症。病因和發病機理不明，多認為因腎小管髓襻上升支厚段主動吸收氯化鈉的功能發生障礙，進入遠端腎小管的氯化鈉增多，加劇該段小管內鈉的回吸收和鈉離子與氫離子及鉀離子的交換，鉀及氫離子從尿中喪失，剩下的未被回吸收的鈉鹽也自尿中排泄，產生低血鉀低氯性鹼中毒和失鹽。失鉀和失鹽刺激前列腺素及腎素的分泌，腎素刺激腎上腺皮質分泌醛固酮以增加鈉的回吸收和鉀的排泄，而前列腺素有利尿作用。
本症候群多見於兒童，可散發或有家族史。患兒生長發育遲緩，有多尿及夜尿，易感口渴，喜鹹食，食欲不振，噁心，肌力軟弱，有時行動困難，有軟癱表現，少數可出現搐搦。化驗檢查患者血鉀、血氯降低，有鹼中毒，血腎素濃度明顯升高，尿前列腺素(PGE)及醛固酮濃度也增高，腎臟濃縮功能下降，但稀釋能力良好，其他腎功能多正常。雖有高腎素和高醛固酮血症，但患者卻無高血壓，此為本病之特點。腎臟病理檢查可見腎小球旁器（分泌腎素部位）增生，髓質間質細胞數（分泌前列腺素主要部位）增加，腎小管細胞因長期缺鉀發生退行性改變及萎縮。
應用消炎痛類藥物抑制前列腺素的合成，同時補給鉀鹽可以減輕症状；也可試用拮抗醛固酮的藥物──安體舒通，使各項代謝紊亂有所好轉，但尿氯的排泄仍然增加。本病要同各種引起低血鉀低氯性鹼中毒疾病如原發性醛固酮增多症、長期應用利尿藥引起的低血鉀症相區分。
巴特症候群是一種難治性疾病。是因腎小球球旁細胞增生，分泌大量的腎素引起的繼發性醛固酮增多症候群。臨床表現主要為肌無力，周期性麻痹，心律失常，腸麻痹等低鉀症状及煩渴，夜尿增多，骨質疏鬆等。
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診斷
本徵常因血鉀低而誤診為其它疾病，作者提出診斷依據如下：①有低鉀表現；②血鉀，鈉， 氯，鎂降低；③鹼中毒；④尿鉀，氯增高；⑤尿比重低，鹼性尿；⑥血漿腎素，血管緊張素 ，醛固酮增高；⑦血壓正常；⑧腎活檢有腎小球旁器增生，肥大；⑨血管壁對內源性或外源 性AⅡ反應低下；⑩前列腺素水平增高，
液體，電解質和激素同時異常，其特點是腎鉀，鈉及氯的消耗，低鉀血症，醛固酮過多症，高腎素血症和血壓正常。
治療
鉀補充再加用安體舒通，氨苯蝶啶，阿米洛利，一種ACEI類藥物或消炎痛可糾正大多數症状，但沒一個藥物能完全消除鉀的丟失。服消炎痛每日～2mg/kg常使血漿鉀濃度保持在接近正常低限。
病因學
本症候群常見於兒童期，散發或家族性多為常染色體隱性遺傳疾病。其病因是Henle袢的上升支粗段及遠端腎小管NaCl的轉運紊亂。鉀，鈉，氯的消耗刺激腎素釋放並伴球旁細胞的增生。醛固酮水平增高，糾正醛固酮過多症並不能改善鉀的丟失。鈉的損耗引起長期血漿容量低，表現為雖有腎素和血管緊張素的增多，但血壓正常，對注入血管緊張素的加壓反應受損。常發生代謝性鹼中毒。血小板聚集受到抑制。可有高尿酸血症及低鎂血症。激肽-前列腺素軸受到刺激，尿中前列腺素及血管舒緩素排出增多。
症状體征
主要為肌無力、周期性麻痹、心律失常、腸麻痹等低鉀症状及煩渴、夜尿增多、骨質疏鬆等。兒童發病率較高，生長發育延遲，智力下降。本病的治療主要還是服富含氯化鉀的飲食，口服消炎痛等。目前還沒有其它特殊治療方法。Batter症候群與其他伴醛固酮增多症的疾病所不同處在於沒有高血壓(原發性醛固酮增多症有高血壓)和水腫(繼發性醛固酮增多症有水腫)。成人需排除：神經性貪食症，嘔吐或私用利尿劑或輕瀉藥。這些情況下，尿氯常是低的(＜20mmol/L)。
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