自主神經反射
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自主神經是脊神經由脊髓發出，主要分布於軀幹、四肢，司理運動與感覺。由腦和脊髓發出的內臟神經，主要分布在內臟，控制與調協內臟、血管、腺體等功能。因不受人意志支配，故稱自主神經，也稱植物神經。自主神經反射不良(AD)或稱自主神經反射亢進，是指T6脊髓或以上平面的脊髓損傷(SCI)所引起的以血壓陣發性驟然升高為特徵的一組臨床症候群。1860年Hilton和1890年Bowlby 曾對此現象作過初步的描述。1917年Head首次描述了這一症候群。1947年Guttmann通過對SCI傷員的大量觀察，首次明確了陣發性高血壓是自主神經反射不良的主要特徵。
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自主神經反射的原因
發病機制：損傷平面遠側的脊髓仍然具有活性是發生AD 的先決條件。正常情況下，所有的內臟血管反射均在脊髓上水平進行整合，維持血壓的相對穩定。SCI後，其損傷平面以下的刺激，經腹下神經(交感)和盆神經(副交感)，從脊髓背外側向上傳入，但在SCI處被阻斷，興奮中間神經元，繼之與交感神經節前神經元發生突觸，引起交感神經傳出纖維的反射性興奮，激發損傷平面以下的內臟和肢體血管收縮，導致血壓上升。因此SCI的平面將直接影響交感興奮的範圍和程度。
自主神經反射的診斷
AD的臨床表現均與交感神經興奮、腎上腺素類遞質大量釋放有關，包括：血壓升高、脈搏變慢、劇烈頭痛、顏面潮紅、鼻黏膜充血堵塞、損傷平面以上出汗、寒戰、發冷、焦慮不安、噁心、有尿意，亦可有短暫的視物不清、口腔金屬味、頭昏、頭暈、驚厥以及腦出血等。診斷AD最客觀的指標是血壓升高。但血壓到底上升多少才是AD發作，仍有爭論。建議的診斷標準：1、收縮壓上升大於原來正常值的20%。2、至少伴有下列5項中的1項：出汗，寒戰，頭痛，面部充血，發冷。
自主神經反射的鑒別診斷
自主神經系統的功能特點主要有：①交感神經與副交感神經的頡頏作用。交感、副交感對於接受雙重神經支配的器官的作用，一般是相互頡頏的。例如交感神經使心搏加速，胃腸運動變慢。副交感神經使心搏變慢，胃腸運動加強。但這種頡頏作用是相輔相成的。此外交感神經興奮時常伴有腎上腺髓質的分泌，因此稱交感腎上腺系統。迷走神經興奮時常伴有胰島的分泌，所以又稱迷走-胰島系統。從能量代謝的角度看，交感神經的功能可促進能量消耗，而副交感神經的功能則加強能量儲存，這兩者也是相輔相成的。因為消耗後更便於儲存，而儲存正是為了以後的消耗。②緊張性效應。在安靜狀態下，自主神經纖維經常有低頻的傳出衝動傳到效應器，起著輕微的經常刺激作用，稱緊張性效應。例如切斷支配心臟的迷走或交感神經，可分別使心搏加快或減慢，這說明未切斷前迷走神經使心搏減慢，交感神經使心搏加速。但兩個比較，則因動物種屬而異，如家兔，交感效應較強。馬則迷走效應較強。③ 交感-腎上腺活動與應急反應。當動物遇到各種緊急情況，如劇烈運動、失血、酷寒時，機體會發生一系列交感-腎上腺系統活動廣泛加強的現象叫應急反應(應激反應)。美國生理學家W.B.坎農根據這種反應提出了應急學說。這些反應包括：心搏加速，皮膚及內臟血管的廣泛收縮，支氣管擴張、肝糖原分解加速等，其生理意義在於動員機體各種潛在力量以適應環境的劇變。如果切除動物的交感神經鏈，則動物應付緊急情況的能力就大為減弱。
AD的臨床表現均與交感神經興奮、腎上腺素類遞質大量釋放有關，包括：血壓升高、脈搏變慢、劇烈頭痛、顏面潮紅、鼻黏膜充血堵塞、損傷平面以上出汗、寒戰、發冷、焦慮不安、噁心、有尿意，亦可有短暫的視物不清、口腔金屬味、頭昏、頭暈、驚厥以及腦出血等。診斷AD最客觀的指標是血壓升高。但血壓到底上升多少才是AD發作，仍有爭論。建議的診斷標準：1、收縮壓上升大於原來正常值的20%。2、至少伴有下列5項中的1項：出汗，寒戰，頭痛，面部充血，發冷。
自主神經反射的治療和預防方法
SCI患者的平時血壓較低。AD引起的血壓驟然劇升，有可能引起腦溢血、蛛網膜下腔出血、視網膜出血、癲癇發作、心臟衰竭，甚至死亡等嚴重併發症。AD是高危險的神經反射，治療必須迅速有效。可按序採取下列措施：(1)將患者直位坐起，防止血壓繼續上升。(2)迅速檢查患者，發現並解除可能的激發因素，最常見的是膀胱漲滿，應立即導尿或疏通、更換堵塞的導尿管，其次是糞便嵌塞，應挖出糞便。(3)如果患者血壓在1min後仍不下降，或未能發現激發因素，則立即採取降壓藥物處理。治療AD的降壓藥物有兩類，即受體阻斷劑鈣離子通道阻斷劑。
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