異位性心動過速

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異位性心動過速是短陣或持續發作的快速而基本規則的異位心律，其發作與終止大多突然，過去曾被稱為陣發性心動過速(paroxysmaltachycardia)。發作時心率一般160～220次/min，但也有慢至130次/min或快達300次/min的。每次發作可持續不及1秒或持續數秒、數分、數小時、甚至數天，自動或經治療後終止。部分可呈反覆發作，發作間隙長短不一。

起源於希司束分支以上部位的心動過速統稱為室上性心動過速，發作時心電圖QRS波大多不增寬;而起源於希司束分支以下部位的心動過速則稱為室性心動過速，發作時心電圖QRS波大多畸形增寬。然而臨床電生理研究證實少數QRS增寬的心動過速屬室上性，而極少數室性心動過速發作時QRS不增寬，以致室上性與室性心動過速的鑒別診斷有時難以確定，因而又有寬QRS心動過速與窄QRS心動過速之稱。室上性心動過速遠較心室性的多見。

近20年對異位性心動過速的大量研究結果，加深了對其發生機理、心電圖表現的認識，並促進其分類、診斷以及治療的更新。

目錄

異位性心動過速的原因

室上性心動過速較多見於無器質性心臟病者，如較常見的房室結內折返性心動過速和房室往返性心動過速(atrio-ventricularreciprocatingtachycardia)等;亦見於器質性心臟病者，如瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、心肌病等所致心房異常負荷和(或)病變所致房性心動過速等;亦見於甲狀腺功能亢進和藥物毒性反應，伴有房室傳導阻滯的房性心動過速發作(paroxysmalatrialtachycardiawithblock)是洋地黃毒性表現伴低血鉀的典型心律失常之一。

室性心動過速絕大多數見於器質性心臟病、尤其是心肌病變廣泛而嚴重的患者，如冠心病伴急性心肌梗塞或梗塞後心功能不全或合併室壁瘤者，擴張型心肌病，右室心肌發育不良，嚴重心肌炎等;少數見於無明確器質性心臟病者，如原發性QT間期延長症候群、二尖瓣脫垂等。洋地黃毒性反應、擬交感神經藥物過量以及導致繼發性QT間期延長的抗心律失常藥物、三環類抗抑鬱藥、銻劑和氯喹等以及低血鉀或低血鎂亦可引起。少數患者無器質性心臟病證據，病因不明。

此外，低溫麻醉、心肺手術或心導管的機械性刺激也可導致各種異位心動過速。

異位性心動過速的診斷

(一)室上性心動過速相當於連續三次或以上的成串房性或交接處早搏，頻率大多160～220次/min，平均200次/min左右，節律規則。QRS波群大多不增寬畸形，保持竇性心律時形態，ST段壓低和T波倒置常見。少數QRS時限延長，呈右束支傳導阻滯型者多見，偶呈左束支傳導阻滯型。如QRS形態與竇性心律時一致，則仍符合室上性心動過速的診斷;與竇性心律時QRS不一致的提示頻率依賴性心室內傳導改變。心動過速發作時P波可能無法辨認;見到P波時其頻率增速，形態與竇性心律時不同;合併Ⅱ度房室傳導阻滯時，心室率可不增快，心室律可不規則;合併部分或完全性逆傳阻滯時，心室率可明顯高於心房率。

(二)室性心動過速相當於連續3次或以上成串室性早搏，QRS波群增寬(超過0.12s)，心室率大多150～200次/min，節律可略不規則，偶有RR間距相差達0.33s的。竇性心律可繼續獨立存在，形成房室分離;竇性P波在體表心電圖導聯上有時難以辨認，但食管導聯或右心房內心電圖常可顯示竇性P波，其頻率多較心室率緩慢。P波偶有可能下傳，形成一次提早出現的QRS波群(心室奪獲)，其形態與竇性心律時相同，或略有差別(合併頻率依賴性室內差異性傳導改變)。有時竇性P波部分奪獲心室，與心室異位搏動共同形成心室融合波，其形態介於竇性心律與室性心動過速的QRS波群之間。　　QRS波群後偶有逆行P波，此為心室異位起搏點激動心室後逆傳至心房，控制整個心臟活動的表現。　　心動過速持續發作30s或以上的，又稱持續型室性心動過速。發作不到30s自動終止的心動過速，又稱非持續型室速。心動過速發作時QRS波群形態一致或多變的，可分別稱為單一形和多形室速。尖端扭轉型室速(亦稱室顫前奏型室速)為非持續型多形室速的一種特殊類型。心動過速間歇短陣反覆發作，頻率200～250次/min以上，QRS波群形態變化明顯，主波方向時而向上，時而向下。發作多始於前一個心搏的T波或U波上，也可發展成頻率更快、持續時間更長的室速發作，甚至演變為心室顫動。常見於原發性或繼發性QT間期延長症候群，後者發生於低血鉀、低血鎂時以及抗心律失常藥物(如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等)、氯喹、銻劑、雙氯苯咪唑和三環類抗抑鬱等藥作用時，也發生於嚴重心動過緩時。　　雙向性室性心動過速發作時，心電圖同一導聯QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。多發生在洋地黃中毒或低血鉀時，偶見於無器質性心臟病者。

異位性心動過速的鑒別診斷

(一)竇性心動過速心率在140～160次/min之間的竇性心動過速較難與室上性心動過速鑒別。突發突止的發作史、心率固定不變而心律絕對規則、興奮迷走神經可使發作中止的，以室上性心動過速的可能為大。竇性心動過速大多逐漸增快或逐漸減慢，心率常有變動，興奮迷走神經不能中止發作。

房性心動過速伴2∶1房室傳導阻滯時，心室率多在100次/min左右，心電圖中半數P波可埋沒在QRS波群中，因而常被誤診為竇性心動過速。鑒別診斷應注意在心電圖顯示P波清楚的導聯中找出P波的頻率及其與QRS波群的關係。

(二)心房撲動心房撲動大多伴2∶1房室傳導，心室率140～160次/min。心房活動在心電圖上表現為規則的鋸齒形撲動波，可被誤診為室上性心動過速。興奮迷走神經可使心室率減半或減慢，心電圖顯示明確的鋸齒形心房撲動波有助於確診。少數房性心動過速的心房率可快達300次/min，與心房撲動接近，同時伴2∶1房室傳導，此時較難與心房撲動鑒別。

(三)非陣發性心動過速參見上文。

(四)室上性與室性心動過速的鑒別診斷一般根據心電圖QRS波群畸形與否、有無竇性P波或房室分離、心室奪獲或心室融合搏動的存在與否，結合心律是否絕對規則、興奮迷走神經能否使發作中止、以及發作時血流動力障礙程度，不難鑒別。

QRS波群增寬的室上性心動過速(室上性心動過速伴差異性心室內傳導或束支傳導阻滯或預激現象)，QRS波群正常的室性心動過速(起源於心室間隔或束支近端的室性陣發性心動過速)可使鑒別診斷髮生困難，常需希司柬電圖確診。心動過速由室性早搏起始，QRS時限延長達0.14秒以上，額面QRS電軸向上，有房室分離、心室奪獲和心室融合波，以及心前區各導聯QRS波形態相似的，提示為室性心動過速。希司束電圖H-V關係異常的(H不見、H與V分離或H在V前而HV間期顯著短於正常的)、心室晚電位陽性的，可以確診為室性心動過速。

(一)室上性心動過速相當於連續三次或以上的成串房性或交接處早搏，頻率大多160～220次/min，平均200次/min左右，節律規則。QRS波群大多不增寬畸形，保持竇性心律時形態，ST段壓低和T波倒置常見。少數QRS時限延長，呈右束支傳導阻滯型者多見，偶呈左束支傳導阻滯型。如QRS形態與竇性心律時一致，則仍符合室上性心動過速的診斷;與竇性心律時QRS不一致的提示頻率依賴性心室內傳導改變。心動過速發作時P波可能無法辨認;見到P波時其頻率增速，形態與竇性心律時不同;合併Ⅱ度房室傳導阻滯時，心室率可不增快，心室律可不規則;合併部分或完全性逆傳阻滯時，心室率可明顯高於心房率。

(二)室性心動過速相當於連續3次或以上成串室性早搏，QRS波群增寬(超過0.12s)，心室率大多150～200次/min，節律可略不規則，偶有RR間距相差達0.33s的。竇性心律可繼續獨立存在，形成房室分離;竇性P波在體表心電圖導聯上有時難以辨認，但食管導聯或右心房內心電圖常可顯示竇性P波，其頻率多較心室率緩慢。P波偶有可能下傳，形成一次提早出現的QRS波群(心室奪獲)，其形態與竇性心律時相同，或略有差別(合併頻率依賴性室內差異性傳導改變)。有時竇性P波部分奪獲心室，與心室異位搏動共同形成心室融合波，其形態介於竇性心律與室性心動過速的QRS波群之間。　　QRS波群後偶有逆行P波，此為心室異位起搏點激動心室後逆傳至心房，控制整個心臟活動的表現。　　心動過速持續發作30s或以上的，又稱持續型室性心動過速。發作不到30s自動終止的心動過速，又稱非持續型室速。心動過速發作時QRS波群形態一致或多變的，可分別稱為單一形和多形室速。尖端扭轉型室速(亦稱室顫前奏型室速)為非持續型多形室速的一種特殊類型。心動過速間歇短陣反覆發作，頻率200～250次/min以上，QRS波群形態變化明顯，主波方向時而向上，時而向下。發作多始於前一個心搏的T波或U波上，也可發展成頻率更快、持續時間更長的室速發作，甚至演變為心室顫動。常見於原發性或繼發性QT間期延長症候群，後者發生於低血鉀、低血鎂時以及抗心律失常藥物(如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等)、氯喹、銻劑、雙氯苯咪唑和三環類抗抑鬱等藥作用時，也發生於嚴重心動過緩時。　　雙向性室性心動過速發作時，心電圖同一導聯QRS波群的主波方向一次向上、一次向下交替。多發生在洋地黃中毒或低血鉀時，偶見於無器質性心臟病者。

異位性心動過速的治療和預防方法

應避免發作的誘因，誘因包括運動、情緒激動、妊娠、飲酒或吸煙過多等。同是應該注意此病在沒有根治之前不能從事特殊職業，如駕駛。潛水等，以免突然發病時出現意外情況。

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