維生素D缺乏

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維生素D缺乏病(vitamin D deficiency)是由於日晒少(皮膚紫外線照射後,可使維生素D前體轉變為有效的維生素D)、攝入不足(奶、蛋、肝、魚等食物)、吸收障礙(小腸疾病)及需要量增加(小兒、孕婦、乳母)等因素,使體內維生素D不足而引起的全身性鈣、磷代謝失常和骨骼改變。其突出的表現是小兒的佝僂病(rickets)和成人的骨軟化症(osteomalacia)並同存骨質疏鬆症(osteoporosis),同時影響神經肌肉、造血、免疫等組織器官的功能,嚴重影響兒童的生長發育

目錄

維生素D缺乏病的病因

(一)發病原因

1.日光照射不足 如果有充足的紫外線照射,人的皮膚能產生足夠的維生素D。產生維生素D的量與紫外線的強度、照射時間和皮膚暴露的面積成正比。在冬春季節因寒冷缺少戶外活動或在多霧地區、工業城市空氣污染嚴重、高樓林立都可使紫外線照射不足。

2.維生素D攝入不足 多見於在2歲前未進食有維生素D強化奶製品的嬰幼兒和長期母乳餵養又沒有及時補充魚肝油的孩子。小兒由於生長速度迅速易引起相對缺乏,尤其在早產兒雙胎和低出生體重兒出生時體內維生素D、鈣、磷儲存少,出生後生長快易患佝僂病。多次妊娠和長期哺乳的母親體內儲備鈣大量消耗,若維生素D攝入不足很快出現骨軟化病。

3.維生素D吸收不良及活化障礙 慢性乳糜瀉、肝、膽、胰疾病影響維生素D的吸收利用。在老年人由於皮膚合成維生素D的效率降低和腸道維生素D的吸收率下降使骨質疏鬆症加劇。肝、腎嚴重病變影響維生素D羥化為活性的25-(0H)D和1,25-(OH)2D。

維生素D依賴性佝僂病常染色體隱性遺傳症候群,Ⅰ型為25-(OH)D 1α羥化酶的功能受損,Ⅱ型系基因突變致1,25-(OH)2D受體損害。

苯巴比妥藥物可誘導肝微粒體酶改變,使維生素D 25-羥化酶的活性下降,並促進膽汁分泌,使維生素D降解加快,從而降低血清中維生素D和25-(OH)D的濃度。

(二)發病機制

維生素D缺乏時腸道內鈣磷吸收減少,使血鈣、血磷下降,血鈣下降促使甲狀旁腺分泌增加,後者有促進破骨細胞溶解骨鹽作用,使舊骨脫鈣,骨鈣進入血中維持血鈣接近正常。但甲狀旁腺素可抑制腎小管磷的再吸收,以致尿磷增加,血磷降低,血液中鈣磷乘積降低(<40),使體內骨骼成骨過程鈣化受阻,成骨細胞代償增生,造成骨骺端及骨膜下骨樣組織堆積,引起佝僂病及骨軟化病。

如果甲狀旁腺反應遲鈍,骨鈣不能很快游離到血中,則血鈣下降。如血總鈣下降到1.75~1.87mmol/L(7~7.5mg/dl),血游離鈣低於0.88~1.0mmol/L(3.5~4.0mg/dl)以下,出現手足搐搦低鈣驚厥

維生素D缺乏的診斷

維生素D缺乏可致小兒佝僂病嬰兒手足搐搦症及成人骨軟化症,並為老年骨質疏鬆的病因之一,出現這類症状即可診斷。

維生素D缺乏的鑒別診斷

腎性佝僂病(renalrickets)由先天性腎發育不全、慢性腎炎等而致腎功能減退,引起骨骼畸形。血鈣雖低,但很少引起手足搐搦的。

腎小管性酸中毒臨床表現主要為低血鉀佝僂病,並可出現腎鈣化腎結石

范可尼症候群胺基酸尿腎性糖尿尿磷增多、低血磷發育遲緩和重度佝僂病為特點。

其他應與體弱多汗、輕度腦積水頭顱增大、各種原因引起的智能低下、動作發育遲緩、克汀病(骨齡落後)以及軟骨營養不良(遺傳性疾病)等病相鑒別。

維生素D缺乏可致小兒佝僂病、嬰兒手足搐搦症及成人骨軟化症,並為老年骨質疏鬆的病因之一,出現這類症状即可診斷。

維生素D缺乏的治療和預防方法

維生素D缺乏病的預防應從圍生期開始,孕婦應有戶外活動,多曬太陽,供應豐富的維生素D、鈣、磷和蛋白質等營養物質。妊娠後期7~9個月可每天服維生素D 25μg(1000U)或給維生素D2 2500~5000μg(10萬~20萬U)一次口服,每天應由膳食中補充1000mg元素鈣,不足的需用鈣劑補充。新生兒期應提倡母乳餵養儘早開始戶外活動,接觸日光,由於紫外線不能穿透玻璃,因此應開窗曬太陽。目前認為新生兒即有維生素D缺乏或亞臨床維生素D缺乏的危險。我國的維生素D膳食推薦量為10μg/d(400U/d)。嬰幼兒需採取綜合性預防措施,如提倡母乳餵養,及時添加輔食,每天1~2h戶外活動、補充維生素D、增加維生素D強化奶製品的攝入等。對於早產兒雙胎、體弱兒、生長發育特別迅速的小兒可用維生素D3 7500μg(30萬U)一次肌內注射,也可口服膽維丁乳劑(商品名為英康利)15mg/支,內含維生素D3 30萬U。青少年、成年人、老年人和絕經期婦女亦應攝入維生素D和鈣劑,以預防骨軟化病和骨質疏鬆症的發生。

參看

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