病理生理學/高滲性脫水

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病理生理學

水和電解質代謝紊亂
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高滲性脫水（hypertonic dehydration）以失水多於失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L（150mEq/L）、血漿滲透壓＞310mOsm /L為主要特徵。

1.原因和機制

（1）.單純失水

①經肺失水：任何原因引起的過度通氣都可使呼吸道粘膜的不感蒸發加強以致大量失水；

②經皮膚失水：例如在發熱或甲狀腺機能亢進時，通過皮膚的不感蒸發每日可失水數升；

③經腎失水：中樞性尿崩症時因ADH產生和釋放不足，腎性尿崩症時因腎遠曲小管和集合管對ADH的反應缺乏，故腎臟可排出大量水分。失水發生在腎單位的最遠側部分，亦即在這個部分以前，大部分鈉離子已經被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀釋尿而其中只含幾個mmol的鈉。

單純失水時機體的總鈉含量可以正常。

⑵失水大於失鈉：即低滲液的喪失，見於：

①胃腸道失液：嘔吐和腹瀉時可能喪失含鈉量低的消化液，如部分嬰幼兒腹瀉的病兒，糞便鈉濃度在60mmol/L以下；

②大量出汗：汗為低滲液；大汗時每小時可丟失水分800ml左右。

③經腎喪失低滲尿：如反覆靜脈內輸注甘露醇、尿素、高滲葡萄糖等時，可因腎小管液滲透壓增高而引起滲透性利尿，排水多於排鈉。

在這些情況下，機體既失水，又失鈉，但失水不成比例地多於失鈉。

⑶飲水不足

上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能夠喝水的情況下，很少引起高滲性脫水，因為在水分喪失的早期，血漿滲透壓稍有增高時，就會剌激口渴中樞。在喝水後，血漿滲透壓即可恢復。因此，只有在下述情況才會發生明顯的高滲性脫水：①水源斷絕：如沙漠迷路；②不能或不會飲水：如頻繁嘔吐的病人、昏迷病人、極度衰弱的病人等；③渴感障礙：下丘腦病變可損害口渴中樞；在有些並不引起失語症的大腦皮質腦血管意外的老年病人，也可發生渴感障礙。

在臨床實踐中，高滲性脫水的原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時高滲性脫水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發熱出汗，呼吸增快等因素引起的失水過多。

2.對機體的影響

⑴因失水多於失鈉，細胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞（渴感障礙者除外），促使患者找水喝。

⑵除尿崩症患者外，細胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。

⑶細胞外液滲透壓增高可使滲透壓相對較低的細胞內液中的水向細胞外轉移。以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使滲透壓傾向於回降。

可見，高滲性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發生休克者也較少。

⑷早期或輕症患者，由於血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。

⑸細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經系統功能障礙的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現局部腦內出血和蛛網膜下出血。

⑹脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由於從皮膚蒸發的水分減少，散熱受到影響，因而可以發生脫水熱。

根據脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。①輕度：失水量相當於體重的2～5%，患者粘膜乾燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，尿量少，尿滲透壓通常＞600mOsm/L，尿比重>1.020（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩症患者等除外），可出現酸中毒，但不發生休克，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。②中度：失水量相當於體重的5～10%。臨床表現有嚴重口渴，噁心，腋窩和腹股溝乾燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素素氮水平增高，血清鉀濃度可在正常範圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大於800mOsm/L，尿比重＞1.025（腎臟濃縮功能障礙者如尿崩症患者等除外），發生酸中毒。③重度：失水量相當於體重的10～15%。患者經常發生休克，臨床主要表現有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酐和尿素氮上升；血清［K+］升高。代謝性酸中毒通常嚴重。重度脫水常可導致死亡。脫水程度超過此界限時，很少人能夠耐受。