病理生理學/感染性休克

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感染性休克(infectious shock)可見於各種微生物引起的敗血症(故又稱敗血症休克,septic shock),特別是革蘭氏陰性細菌感染,由內毒素引起的休克(內毒素性休克,endotoxic shock)這型休克主要有以下特點。

1.感染性休克的發生機理由於細菌的毒素各異,作用不盡相同,感染性休克的發生機理是極為複雜的,不可能是一個模式。感染性休克和內毒素性休克是不一樣的,目前研究最多的是內毒素在休克發生中的作用。給狗注射內毒素,可以在幾分鐘內出現血壓急劇降低,未梢血液血小板和中性粒細胞數減少;隨後血壓又逐漸升高,血小板中性粒細胞增多;3-4小時後,血壓又再降低,血小板和中性粒細胞數又減少,外周血管阻力往往是先降低,而後逐漸升高。關於內毒素如何引起微循環障礙和血液動力學變化,目前尚未完全搞清楚,可能通過以下機制(圖10-5)。

內毒素性休克的發生機理


圖10-5 內毒素性休克的發生機理

(1)內毒素作用於血管內皮細胞、血小板和中性粒細胞,而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環內(特別是肝和肺內),血流受阻(血小板和中性粒細胞的聚集和粘附,早期是可逆的,可被血流衝散)。同時,內毒素還可激活補體,使組織胺和5-羥色胺釋放,激活激肽系統,產生緩激肽,而使血管擴張毛細血管開放數目增多(組織胺還使肝、肺微靜脈小靜脈收縮),結果大量血液淤積在微循環內,回心血量和心輸出量減少,血壓降低。

(2)由於心輸出量減少,可使交感神經興奮和兒茶酚胺增多,內毒素還有擬交感作用,可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放,毛細血管內動脈血灌流減少。

(3)內毒素損害血管內皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放,再加上微循環淤血,通透性升高,血液濃縮,容易產生播散性血管內凝血(詳見《播散性血管內凝血》)。播散性血管內凝血在內毒素性休克中較為常見,有的是先發生播散性血管內凝血,而導致休克的發生和發展。

(4)內毒素性休克,除由於微循環動脈血灌流不足,使細胞代謝發生障礙外,內毒素還可直接損害細胞(粒線體腫脹),抑制氧化過程,而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內毒素後,在未出現嚴重的微循環障礙之前,就可發現血漿內溶酶活性升高,心肌抑制因子的產生,心肌收縮性減弱。因此內毒素對細胞的損害在休克發生過程中,也有一定的意義。

2.由於細菌的毒素不同,作用不同,因而各種感染性休克的表現也很不同,有的表現為低動力型(低排高阻型),有的表現為高動力型(高排低阻型)(表10-1)。

表10-1 高動力型休克低動力型休克比較

高動力型休克 低動力型休克
血  壓 降 低 降  低
循 環 血 量 正 常 減  少
中心靜脈 壓 正常或偏高 偏  低
心輸 出 量 正常或偏高 減  少
外周血管阻力 降 低 升  高
皮膚 顏 色 潮紅→發紺 蒼白→發紺
皮 膚 溫 度 溫暖→濕冷 濕  冷
尿  量 減  少 少尿無尿
動 靜 脈氧差 縮  小 不  定
病機 理 腎上腺素能β受體興奮為主,動靜脈吻合支開放,毛細血管灌流減少。 以腎上腺素能α受體興奮為主,小動脈微動脈收縮,微循環缺血

為什麼有這樣不同的表現,目前還不清楚,可能與下列因素有關:

⑴細菌種類不同,革蘭氏陽性細菌引起的多為高動力型;革蘭氏陰性細菌引起的多為低動力型,但也有人報導高動力型休克多數也是由革蘭氏陰性細菌引起的。

⑵休克的發展階段不同,開始階段和輕型休克,常表現為高動力型;休克進一步發展和重型休克,表現為低動力型。有人把高動力型休克看作是感染性休克發展過程的早期階段。

⑶休克前的血量和血管反應性不同,休克前已有血量減少,易引起小動脈收縮,表現為低動力型;如休克前漢有血量減少,細菌毒素通過某種機理,使β受體興奮,動靜脈吻合支開放和心收縮力加強,因而外周阻力降低,循環速度加快,心輸出量增加,表現為高動力型。因皮膚微循環動靜脈吻合支比較豐富,此時血流量增加,所以表現為皮膚潮紅溫暖。

3.因為有感染存在,在發生休克時,除有休克表現外,還有因感染而引起的其它損害,所以病情更加嚴重和複雜。

參看

32 各型休克的特點 | 心源性休克 32
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