病理生理學/感染性休克

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病理生理學

休克
- 各型休克的特點
  - 感染性休克
  - 心源性休克
  - 過敏性休克
  - 神經源性休克

感染性休克（infectious shock）可見於各種微生物引起的敗血症（故又稱敗血症休克，septic shock），特別是革蘭氏陰性細菌的感染，由內毒素引起的休克（內毒素性休克，endotoxic shock）這型休克主要有以下特點。

1.感染性休克的發生機理由於細菌的毒素各異，作用不盡相同，感染性休克的發生機理是極為複雜的，不可能是一個模式。感染性休克和內毒素性休克是不一樣的，目前研究最多的是內毒素在休克發生中的作用。給狗注射內毒素，可以在幾分鐘內出現血壓急劇降低，未梢血液內血小板和中性粒細胞數減少；隨後血壓又逐漸升高，血小板中性粒細胞增多；3-4小時後，血壓又再降低，血小板和中性粒細胞數又減少，外周血管阻力往往是先降低，而後逐漸升高。關於內毒素如何引起微循環障礙和血液動力學變化，目前尚未完全搞清楚，可能通過以下機制（圖10-5）。

內毒素性休克的發生機理

圖10-5　內毒素性休克的發生機理

（1）內毒素作用於血管內皮細胞、血小板和中性粒細胞，而使大量血小板和中性粒細胞聚集和粘附在微循環內（特別是肝和肺內），血流受阻（血小板和中性粒細胞的聚集和粘附，早期是可逆的，可被血流衝散）。同時，內毒素還可激活補體，使組織胺和5-羥色胺釋放，激活激肽系統，產生緩激肽，而使血管擴張，毛細血管開放數目增多（組織胺還使肝、肺微靜脈和小靜脈收縮），結果大量血液淤積在微循環內，回心血量和心輸出量減少，血壓降低。

（2）由於心輸出量減少，可使交感神經興奮和兒茶酚胺增多，內毒素還有擬交感作用，可引起小動脈收縮和動靜脈吻合支開放，毛細血管內動脈血灌流減少。

（3）內毒素損害血管內皮細胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和釋放，再加上微循環淤血,通透性升高，血液濃縮，容易產生播散性血管內凝血（詳見《播散性血管內凝血》）。播散性血管內凝血在內毒素性休克中較為常見，有的是先發生播散性血管內凝血，而導致休克的發生和發展。

（4）內毒素性休克，除由於微循環動脈血灌流不足，使細胞代謝發生障礙外，內毒素還可直接損害細胞（粒線體腫脹），抑制氧化過程，而引起細胞代謝和功能變化。例如給動物注射內毒素後，在未出現嚴重的微循環障礙之前，就可發現血漿內溶酶活性升高，心肌抑制因子的產生，心肌收縮性減弱。因此內毒素對細胞的損害在休克發生過程中，也有一定的意義。

2.由於細菌的毒素不同，作用不同，因而各種感染性休克的表現也很不同，有的表現為低動力型（低排高阻型），有的表現為高動力型（高排低阻型）（表10-1）。

表10-1　高動力型休克和低動力型休克比較

高動力型休克	低動力型休克
血　　壓	降　低	降　　低
循環血量	正　常	減　　少
中心靜脈壓	正常或偏高	偏　　低
心輸　出量	正常或偏高	減　　少
外周血管阻力	降　低	升　　高
皮膚　顏色	潮紅→發紺	蒼白→發紺
皮　膚溫度	溫暖→濕冷	濕　　冷
尿　　量	減　　少	少尿或無尿
動靜脈氧差	縮　　小	不　　定
發病機　理	以腎上腺素能β受體興奮為主，動靜脈吻合支開放，毛細血管灌流減少。	以腎上腺素能α受體興奮為主，小動脈微動脈收縮，微循環缺血。

為什麼有這樣不同的表現，目前還不清楚，可能與下列因素有關：

⑴細菌種類不同，革蘭氏陽性細菌引起的多為高動力型；革蘭氏陰性細菌引起的多為低動力型，但也有人報導高動力型休克多數也是由革蘭氏陰性細菌引起的。

⑵休克的發展階段不同，開始階段和輕型休克，常表現為高動力型；休克進一步發展和重型休克，表現為低動力型。有人把高動力型休克看作是感染性休克發展過程的早期階段。

⑶休克前的血量和血管反應性不同，休克前已有血量減少，易引起小動脈收縮，表現為低動力型；如休克前漢有血量減少，細菌毒素通過某種機理，使β受體興奮，動靜脈吻合支開放和心收縮力加強，因而外周阻力降低，循環速度加快，心輸出量增加，表現為高動力型。因皮膚微循環動靜脈吻合支比較豐富，此時血流量增加，所以表現為皮膚潮紅溫暖。

3.因為有感染存在，在發生休克時，除有休克表現外，還有因感染而引起的其它損害，所以病情更加嚴重和複雜。