病理生理學/過敏性休克

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病理生理學

過敏性休克（anaphylactic shock）可見於某些藥物（如青黴素、奴夫卡因）和血清製劑（如破傷風抗毒素、白喉類毒素）過敏的人。特應性機體受到過敏原剌激後易產生抗體（IgE）持久地被吸附在細胞膜上（特別是小血管周圍的肥大細胞和血液的嗜鹼性細胞）。當再次遇到相應的過敏原，細胞膜上的IgE即與過敏原結合，激發細胞釋放組織胺和其它血管活性物質（如5-羥色胺、慢反應物質）；抗原與抗體在細胞表現結合，還可激活補體系統，並通過被激活的補體激活激肽系統。組織胺、緩激肽、補體C₃a、C₅a等可使後微動脈和毛細血管前括約肌舒張，大量毛細血管開放，通透性增加，另外組織胺還可選擇性地使一些器官的微靜脈和小靜脈收縮，因而造成微循環淤血，容量擴大，大量血液淤積在微循環內，致靜脈迴流量和心輸出量急劇減少，血壓降低。另外，組織胺還能引起支氣管平滑肌收縮，造成呼吸困難。這種休克發病非常迅速，可立即注射縮血管藥物（如腎上腺素），解除支氣管平滑肌收縮，改善通氣功能；使小動脈、微動脈收縮，增加外周阻力，提高血壓，保證心腦等重要器官的血液供給。