病理學/重要器官的動脈粥樣硬化

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(一)主動脈粥樣硬化

病變多發生於主動脈後壁和其分支開口處。腹主動脈病變最嚴重,其次是降主動 脈和主動脈弓,再次是升主動脈(圖8-8)。病變嚴重者,斑塊破裂,形成粥瘤性潰瘍,其表面可有附壁血栓形成。有的病例因中膜SMC萎縮,彈力板斷裂,局 部管壁變薄弱,在血壓的作用下管壁向外膨出而形成主動脈瘤。這種動脈瘤主要見於腹主動脈。偶見動脈瘤破裂,發生致命性大出血。有時可發生夾層動脈瘤。有的 病例主動脈根部內膜病變嚴重,累及主動脈瓣,使瓣膜增厚、變硬,甚至鈣化,形成主動脈瓣膜病。

主動脈粥樣硬化


圖8-8 主動脈粥樣硬化

在主動脈內膜面上見隆起的粥樣斑塊並有潰瘍形成

(二)冠狀動脈粥樣硬化

詳見本章第十節。

(三)腦動脈粥樣硬化

腦動脈粥樣硬化發生較遲,一般在40歲以後才出現斑塊。病變以Willis環和大腦中動脈最顯著(圖8-9)。據近年來報導,頸內動脈起始部及顱內部的粥樣硬化病變相當常見,可有不同程度的管腔狹窄、斑塊內出血、潰瘍及附壁血栓形成。

腦底動脈Willis環及其分支粥樣硬化


圖8-9 腦底動脈Willis環及其分支粥樣硬化

本病時由於腦動脈管腔狹窄,腦組織因長期供血不足而發生萎縮。大腦皮質變薄,腦回變窄,腦溝變寬、加深,重量減輕。嚴重者常有智力減退,甚至痴呆

嚴 重的腦動脈粥樣硬化使管腔高度狹窄,常繼發血栓形成而導致管腔阻塞,腦組織缺血而發生梗死腦軟化)。腦軟化多見於顳葉內囊尾狀核豆狀核丘腦等部 位。鏡檢下,腦軟化灶早期,組織變疏鬆,神經細胞變性、壞死,數量減少,周圍有少量炎性細胞浸潤。由小膠質細胞轉變來的巨噬細胞攝取壞死組織崩解產生的脂 質,使胞體增大,胞漿呈泡沫狀。小軟化灶可被吸收,由膠質細胞增生修復。較大的軟化灶周圍由增生的膠質纖維膠原纖維圍繞,壞死組織液化吸收形成囊腔。嚴 重腦梗死可引起病人失語偏癱,甚至死亡。發生在延髓的軟化灶可引起呼吸、循環中樞麻痹。腦動脈粥樣硬化病變可形成小動脈瘤,當血壓突然升高時可破裂出 血。

(四)腎動脈粥樣硬化

據統計,80%腎動脈粥樣硬化性狹窄見於腎動脈開口處或主幹近 側端,多為偏心的纖維斑塊。嚴重者可導致腎動脈高度狹窄,甚或因並發血栓形成而完全阻塞。前者引起腎血管性高血壓,後者引起受累動脈供血區域的梗死,梗死 灶機化後形成較大塊的凹陷瘢痕。多個瘢痕使腎縮小,稱為動脈粥樣硬化性固縮腎。

(五)四肢動脈粥樣硬化

下 肢動脈粥樣硬化較上肢為常見,且較嚴重。股淺動脈在內收肌腱裂孔水平處最常發生阻塞,可能是由於動脈在該處易受大內收肌硬的腱弓反覆機械作用所致。四肢動 脈吻合支較豐富,較小的動脈管腔逐漸狹窄以至閉塞時,一般不發生嚴重後果。當較大動脈管腔明顯狹窄時,可因肢體缺血在行走時出現跛行症状。當動脈管腔嚴重 狹窄,繼發血栓形成而側支循環又不能代償時,可發生供血局部的缺血性壞死(梗死),甚至發展為壞疽(圖8-10)。

右足趾壞疽


圖8-10 右足趾壞疽

32 動脈粥樣硬化病理變化 | 高血壓 32
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