生理學/瞳孔和瞳孔對光反應
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瞳孔指虹膜中間的開孔，是光線進入眼內的門戶；它在亮光處縮小，在暗光處散大。虹膜由多單位平滑肌構成；在瞳孔周圍的是環形肌層，受動眼神經中的副交感神經纖維支配，收縮時使瞳孔縮小，故又稱瞳孔括約肌；虹膜的外周部分是輻散狀肌纖維，受由頸部上行的交感神經纖維支配，收縮時使瞳孔散大，故又稱瞳孔散大肌。瞳孔的大小可以控制進入眼內的光量。一般人瞳孔的直徑可變動於1.5-8.0mm之間。假定人由光亮處進入暗室時瞳孔直徑可增加5倍，那麼瞳孔的受光面積應增大25倍；可見瞳孔的變化，有保持在不同光照情況下進入眼內的光量較為恆定的作用。但暗室中較強陽光照射的光照強度實際減弱約100萬倍，因而單靠瞳孔大小的改變，遠不足以使進入眼內的光量保持恆定。事實上，人眼在不同的亮度情況下是靠視網膜中不同的感光細胞來接受光刺激的，在暗光處起作用的視桿細胞對光的敏感程度要比在亮光處起作用的視錐細胞大得多，因此在暗處看物，只需進入眼內光量適當增加即可。由此可見，通過改變瞳孔大小以調節進入眼內的光量還是有一定意義的。
瞳孔大小隨光照強度而變化的反應，是一種神經反射，稱為瞳孔對光反射。引起此反射的感受器就是視網膜，傳入纖維在視神經中，但這部分纖維在進入中樞後不到達外側膝狀體，而在在中腦的頂蓋前區換神經元，然後到同側和對側的動眼神經核，傳出纖維主要是動眼神經中的副交感纖維，效應器也主要是瞳孔約肌。
瞳孔對光反應的特點是效應的雙側性，即如果光照的是一側眼睛時，除被照眼出現瞳孔縮小外，同時未受光照拐殊途同歸瞳孔也縮小，後者我為互感性對光反射。臨床上有時可見到瞳孔對光反應消失、瞳孔左右不等、互感性瞳孔反應消失等異常情況，常常是由於與這些反射有關的反射綿弧某一部分受損的結果，因而可以藉瞳孔反應的異常幫助進行神經病變的定位診斷。
房水和眼內壓 房水指充盈於眼的前、後房中的液體，其成分類似血漿，但蛋白質含量較血漿低得多，而HCO3-含量卻超過血漿；因而房水的總滲透壓也較血漿為高。房水的生成部位在睫狀體脈絡膜叢，生成後由後房經瞳孔進入前房，再由鞏膜和角膜結合處的前房角進入鞏膜靜脈竇，最後匯入靜脈系統。房水不斷生成，不斷回收入靜脈，使它在後房和前房之間流動不息。據測定，正常時房水的生成速度每分鐘約為2mm3；由於它的生成和回收之間保持著動態平衡，使得眼內政黨時的房水量保持恆定，又由於眼的前、後房容積也是相對恆定的，於是使其中靜水壓（即眼內壓）也保持相對的穩定。據國內調查資料，我國成年人眼內壓正常值為2.27-3.2kPa(17-24mmHg)，平均2.67kPa(17-24mmHg)。
眼內壓的相對穩定，對保持眼球特別是角膜的正常開頭和折光能力有重要的意義。當眼球被刺穿時，可能導致房水流失，眼內壓下降，引起眼球變形，角膜也不能保持正常的曲度。人眼的總折光能力與眼內折光體都有一定關係，但最主要的折射發生在空氣與角膜接觸的界面上。這約佔總折光能力的80%。因此，角膜的曲度和形狀的改變將顯著地影響眼的折光能力，嚴重地影響視力。房水也對它所接觸的無血管組織如角膜和晶狀體起著營養的作用。房水循環障礙時會造成眼內壓過高，臨床上稱為青光眼，可導致角膜、晶狀體以及虹膜等結構的代謝障礙，嚴重時造成角膜混濁、視力喪失。
房水生成的機制目前尚不完全明了。通常認為，除了在睫狀體脈絡膜叢處的毛細血管靠被動濾過（類似在一般毛細血管的動脈端生成組織液，見第四章），使血漿中的水分和鹽類透出血管壁生成房水外，還有主動過程的參與，否則就難於解釋房水何以有較血漿中濃度高的HCO3-等鹽類離子。用組織化學的方法證明，睫狀體上皮細胞含有較多的碳酸酐酶，此酶的作用是使細胞代謝過程中產生的CO2和H2O，迅速生成H2CO3,並解離出HCO3-，後者經膜上的主動轉運過程進入房水，造成它的房水中的高濃度，這個高濃度造成的負電位和高滲透壓還能進一步促使血漿中的Na+和水分子進入房水。臨床上可以使用碳酸酐酶抑制劑（如乙醯唑胺）減少房水生成，降低眼內壓，其作用機制與上述的房水生成機制有關。
 眼的折光系統及其調節 | 視網膜的結構和兩種感光換能系統  |
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