濕肺
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濕肺是一種自限性疾病,是由於肺內液體積聚引起,國內此症的發生率相當高。
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發病機理
胎兒出生前肺泡內有一定量液體,(約30ml/kg參閱呼吸系統解剖生理特點中胎兒的肺液),可防止出生前肺泡的粘著,又含有一定量表面活性物質,出生後使肺泡易於擴張。胎兒通過產道時胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的壓力,約有20~40ml肺泡液經氣管排出,剩餘的液體移至肺間質,再由肺內淋巴管及靜脈轉運,其中主要是淋巴管的轉運。當毛細血管與/或淋巴管的泵壓降低,靜水壓增高,肺泡或間質的滲透壓增加;靜水壓降低時均將阻礙肺液的吸收與分布。胎兒肺部液量近足月時增加,故足月兒多見。宮內窘迫和生後窒息者發病率高。此外低蛋白血症或高血容量時吸收延遲,肺液的吸收與兒茶酚胺有關,無陣痛的剖宮產,胎兒血中兒茶酚胺低,白蛋白低,肺液吸收延遲,故易發生本病。
臨床表現
病史中可有宮內窘迫或出生窒息史,男嬰較女嬰多見,出生時呼吸大多正常,約2~5小時後出現呼吸急促。如出生時窒息,搶救復甦後即出現呼吸急促,每分鐘60~80次以上,有時可達100次以上,唇周青紫,但反應正常,哭聲響,吃奶不受影響。症状較重者,青紫明顯,反應差,呻吟,不吃不哭,體溫正常,肺部呼吸音減低或出現粗濕羅音。濕肺可分為臨床型和無症状型,後者僅X線胸片有濕肺征。
血氣分析pH、Pco2 和BE一般都在正常範圍內,重症可出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒,輕度低氧血症和高碳酸血症。本症預後良好,病程短者約5~6小時或1天呼吸正常,長者4~5天恢復。
病史中可有宮內窘迫或出生窒息史,男嬰較女嬰多見,出生時呼吸大多正常,約2~5小時後出現呼吸急促。如出生時窒息,搶救復甦後即出現呼吸急促,每分鐘60~80次以上,有時可達100次以上,唇周青紫,但反應正常,器聲響,吃奶不受影響。症状較重者,青紫明顯,反應差,呻吟,不吃不哭,體溫正常,肺部呼吸音減低或出現粗濕羅音。濕肺可分為臨床型和無症状型,後者僅X線胸片有濕肺征。
血氣分析pH、Pco2 和BE一般都在正常範圍內,重症可出現呼吸性酸中毒和代謝性酸中毒,輕度低氧血症和高碳酸血症。本症預後良好,病程短者約5~6小時或1天呼吸正常,長者4~5天恢復。
X線表現多樣①肺泡積液征,肺野呈斑片狀,面紗或去霧密度增深影,或呈小結節狀,直徑2~4mm,②間質積液,X線呈網狀條紋影。③葉間胸膜(多在右肺上、中葉間)和胸膜腔積液,量少。④其他徵象,肺門血管瘀血擴張,呈肺紋理影增粗,且邊緣清楚,自肺門呈放射狀向外周伸展。⑤肺氣腫征,透光度增加。X線表現24小時吸收佔71%,72小時吸收佔97.8%,偶有延長至4天後吸收者。
鑒別診斷
1.濕肺與輕型肺透明膜病鑒別
2.羊水吸入症候群 本徵窒息或胎兒窘迫史,呼吸急促大都在復甦後,有的在生後勤工作數小時方明顯,而濕肺大都無窒息,呼吸急促出現較晚,X線徵象及動態觀察有助於診斷。
3.腦性過度換氣(cerebral hyperventilation)常見於足月兒伴窒息,由腦水腫引起,肺部無病變但呼吸急促,因此常伴呼吸性鹼中毒,預後與窒息的程度及病因有關。
治療措施
主要加強護理和對症治療,當呼吸急促和出現青紫時供給氧氣,如不能吃乳可靜滴10%葡萄糖液60~80ml/kg.d,有代謝性酸中毒時加用5%碳酸氫鈉一次可給2~3ml/kg,靜滴或稀釋後緩慢靜注,必要時可重複。煩躁、呻吟者用苯巴比妥每次~5mg/kg。兩肺濕羅音多時可用速尿1mg/kg,並注意糾正心力衰竭。
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