鈣代謝紊亂

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鈣代謝紊亂(disturbance of calcium metabolism)，鈣的吸收、排泄或體內分布的異常。臨床常表現為高鈣血症、低鈣血症、並可影響骨的代謝和發育，引起佝僂病、骨軟化症等骨代謝病。鈣代謝與磷代謝密切相關，與體內酸鹼平衡也關係密切，這幾方面的異常可以互相影響。

鈣是人體內含量最高的元素之一，含量居第8位。鈣離子是人體內含量最多的陽離子，是骨組織的主要成分之一，也在機體各種生理和生物化學過程中發揮重要作用，體內總鈣量的99％分布在骨骼，0.5％在牙、0.5％在軟組織，0.02％在血漿。骨中的鈣多為磷酸鹽:Ca₃(PO₄)₂及Ca₃(PO₄)₆(OH)₂等。血漿中的鈣有3種形式：48％為離子化的鈣，有生理活性;46％為蛋白結合鈣（鈣與血漿蛋白結合），血漿白蛋白降低時，血漿總鈣量下降，但游離鈣可不受影響；與有機酸(如檸檬酸)或無機酸（如硫酸、磷酸）結合的鈣為複合鈣。總鈣量不能反映游離鈣的水平。血中［Ca²⁺］［HPO厈］［HCO婣］的乘積與［H⁺］的商為一個常數:［Ca²⁺］［HPO厈］［HCO婣］/［H⁺］=常數。［Ca²⁺］與［H⁺］成正比，故酸中毒時，血中總鈣量即使下降，游離鈣亦可升高，鹼中毒時則降低。

鈣的生理功能為：①骨的主要成分。②調整神經肌肉的興奮性，血鈣降低時神經肌肉應激性增高，可致手足搐搦乃至全身抽搐。③影響腎上腺素，甲狀旁腺激素，胰島素、高血糖素及胰液，唾液的分泌。④激活許多酶，如澱粉酶、脂酶、 胰蛋白酶鹼性磷酸酶、凝血酶原等。⑤激活補體。⑥激活纖維蛋白溶解作用。⑦激活凝血因子（見止血機制）。⑧使血小板凝集。⑨維持血管上皮的完整性。⑩重要的第二信使（見第二信使）。

成人每日需鈣0.62g，兒童、孕婦及哺乳期婦女需要 1.5～2.0g。大部分食物中均含不同量的鈣、深綠色的蔬菜、連骨連殼吃的小魚小蝦、豆類，骨粉含鈣較多，奶及奶製品中的鈣吸收率高。
　　鈣在小腸吸收，這是一個逆著濃度梯度的運載過程，需要能量。1，25-二羥維生素D₃促進腸壁合成鈣結合蛋白，鈣結合蛋白在鈉泵或鈣泵作用下，促進鈣的吸收。故維生素D缺乏可影響鈣的吸收。甲狀旁腺激素，膽酸、含檸檬酸多的食粉，食物中鈣磷比率高，十二松膠pH低，都有利於鈣的吸收；食物中多含植酸鹽、草酸鹽、磷酸鹽，腎上腺糖皮質激素，降鈣素小腸pH值高，均妨礙鈣的吸收。

鈣主要從尿排出，從腎小球濾過的鈣離子99％從近曲小管重吸收，鈣重吸收常伴鈉的重吸收。利尿和排鈉同時也伴排鈣。噻嗪類利尿藥（如雙氫氯噻嗪）抑制鈣的排泄。甲狀腺濾泡旁細胞分泌的降鈣素以及腎上腺糖皮質激素可抑制鈣的重吸收，而25-羥維生素D₃及1，25-二羥維生素D₃可增加近曲小管中鈣、磷的重吸收。
　　血總鈣濃度為2.1～2.7mmol/L（8.4～10.8mg/dl），游離鈣為1.07～1.27mm0l/L(4.3～ 5.1mg/dl)。正常情況下，血鈣、血磷濃度(mg/dl)的乘積為一常數(35～40)血鈣數值與鈣的吸收，排泄及骨鈣與循環鈣之間的動態平衡有關。主要的影響因素是甲狀旁腺激素（動員骨鈣、抑制鈣在近曲小管的重吸收，增加遠曲小管的鈣重吸收，促進腸吸收，增加1，25-二羥維生素D₃的合成），降鈣素（抑制骨質吸收，促進成骨，抑制鈣在腎曲小管的重吸收，抑制腸鈣吸收）和維生素D（促進腸鈣吸收，增加骨再吸收，促進骨鹽沉著，增加腎近曲小管對鈣的重吸收）。因此甲狀旁腺功能亢進則導致高鈣血症、低磷酸鹽血症和血鹼性磷酸酶過高症。維生素 D缺乏可影響鈣、磷吸收，致低鈣血症、佝僂病、骨軟化症等。低血鈣性抗維生素D性佝僂病是腎臟缺乏1-羥化酶，血鈣低，血磷正常或稍低，大劑量維生素D治療有效。腎性骨病又稱腎性佝僂病，因腎功能衰竭致鈣磷代謝障礙，血鈣降低，血磷增高，骨痛，行走困難，乃至畸形。

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