病理生理學/呼吸衰竭時循環系統變化

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一定程度的缺氧可反射性興奮心血管運動中樞,從而使心率加快,心輸出量增加,皮膚及腹腔內臟血管收縮,因而發生血液重分布和血壓輕度升高。此外,缺氧時也可間接地因通氣加強,胸腔負壓增大,回心血量增加而影響循環功能。這種變化在急性呼吸衰竭時較為明顯,且有代償意義。嚴重低氧血症時,因循環中樞與心血管受損,可發生低血壓,心收縮力降低,心律失常等後果。缺氧尤其是肺泡氣氧分壓降低可使肺小動脈收縮,這是呼吸衰竭時引起肺動脈高壓右心衰竭的主要原因。

一定程度的二氧化碳瀦留可與缺氧協同作用,反射性地引起循環功能的代償性變化。二氧化碳可反射性地引起外周血管收縮,但其直接作用,則除肺動脈外多為引起血管擴張,故二氧化碳瀦留的最終效應通常為:①皮膚血管擴張,因而肢體皮膚溫暖紅潤,常伴大量出汗;②瞼結膜血管擴張充血;③腦血管擴張,腦血流量增加;④廣泛的外周血管擴張,可引起低血壓;⑤腎與肺小動脈收縮。

呼吸衰竭可伴發心力衰竭,尤其是右心衰竭,其發生原因為肺動脈高壓和心肌受損。目前認為,不論是急性或慢性呼吸衰竭,肺血管功能性改變在肺動脈高壓的發病中都具有極重要意義。缺氧(主要是肺泡氣氧分壓降低)可引起肺血管收縮,若合併二氧化碳瀦留,血液氫離子濃度增高,就更可增加肺血管對缺氧的敏感性,使肺血管收縮進一步加重,從而大大增加肺循環的阻力。如原發肺部疾病引起肺小動脈壁增厚、管腔狹窄或纖維化、肺毛細血管網受壓破壞與減少、毛細血管內皮細胞腫脹微血栓阻塞等變化,則亦可增加肺循環阻力而導致肺動脈高壓。有的慢性呼吸衰竭患者血液中的紅細胞增多,因而血液粘滯性增高,而後者又可因合併酸中毒而加重,這也是肺動脈高壓發病的一個因素。某些患者可因血量增多,或因呼吸深快以致胸腔負壓增大,或因體循環外周血管擴張,阻力降低,以致靜脈迴流增加而加重右心負荷。呼吸衰竭引起右心衰竭的另一發病因素是心肌受損。缺氧,高碳酸血症、酸中毒和電解質代謝紊亂均可損害心肌。長期持續缺氧還可引起心肌變性、壞死、纖維化等病變。心肌受損加上負荷過重,就可導致右心衰竭。

32 呼吸衰竭時中樞神經系統變化 | 呼吸衰竭時腎功能變化 32
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