病理生理學/呼吸衰竭時氣體代謝變化
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呼吸衰竭時必定有血液氣體的變化，有時因原發疾病的掩蓋，呼吸衰竭本身引起的臨床表現可不明顯，但根據血液氣體的變化可判斷是否發生了呼吸衰竭。由於病變部位、性質與程度以及機體反應性和代償功能的不同，呼吸衰竭時的血液氣體變化也可不全相同，大致有下列四種類型：
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（一）PaO2下降PaCO2上升，二者成一定比例關係
各種原因只要引起總肺泡通氣量不足，就會使肺泡氣氧分壓（PAo2）下降和肺泡氣二者氧化碳分壓（PAco2））增高，流經肺泡毛細血管的血液不能充分動脈化，因而必然導致（Pao2）降低和PAco2增高。PAco2取決於每分肺泡通氣量（VA）與體內每分鐘產生的二氧化碳量（Vco2）,可以下式表示之，PAco2＝0.86×Vco2/VA。如Vco2不變，只要通氣減少，PAco2必增，而肺泡毛細血管末端血液的二氧化碳分壓幾乎和PAco2相等，故Paco2增高是全肺通氣不足的特徵。根據肺泡氣體公式(Pao2=Pio2-PAco2/R,如吸入氣氧分壓(Pio2）為150mmHg，當通氣減少一半時，PAco2即由正常的5.33kPa（40mmHg）增至10.7kPa（80mmHg）。在R（即RQ，呼吸商）為0.8時，PAo2就由15.3kPa（100mmHg）降至6.67kPa（50mmHg）。這種變化反映在動脈血液氣體分壓也有相似的變化，即Pao2下降和Paco2上升，二者呈一定比例地加重（圖13-4A）。通常見於呼吸中樞抑制與中央氣道狹窄阻塞等所引起的通氣不足時。
（二）PaO2下降而Paco2變動不大
這種血液氣體的變化可見於下列情況：
1.肺泡通氣血流比例失調肺功能分流增加時，流經此處的靜脈血不能充分動脈化，因此氧分壓降低二氧化碳分壓增高。由於Paco2升高剌激中樞化學感受器以及PaO2降低剌激主動脈體，頸動脈體化學感受器，故呼吸快速，每分通氣量增加，代償性過度通氣的肺泡的PAo2增高而PAco2降低，血液流經這些肺泡，其氧分壓也會有所增高，二氧化碳分壓也必然降低。混合的肺靜脈血最終往往是氧分壓低於正常，而二氧化碳分壓正常或略有降低。死腔樣通氣增多時，病變區域的血液固然可以充分氧合，但浪費了通氣，其餘肺泡就會相對通氣不足，因而也出現功能分流增加，其血液氣體變化也是PaO2降低而PaCO2變動較小（圖13-4C）。
圖13-4 呼吸衰竭時不同類型的血氣變化A. PaO2↓PaCO2↑，二者變動值呈一定比例B. PaO2↓PaCO2↑，二者變動值不呈一定比例C.PaO2↓PaCO2，不變E. D用氧後D.PaO2↓PaCO2明顯降低 F. B用氧後
部分肺泡通氣血流比例失調時，往往只引起低氧血症而無高碳酸血症，主要是由血液二氧化碳解離曲線和氧離曲線的特性所決定。在PaCO2相當於5.00-8.00kPa(40-60mmHg)時，血液二氧化碳分壓改變與二氧化碳的含量改變幾乎呈直線關係（圖13-5），在代償性過度通氣的肺泡，只要PAco2降低，血液中二氧化碳就可得到更多的排除，因此可以代償那些通氣不足的肺泡所造成的二氧化碳瀦留。而氧離曲線的特點則與此不同。當氧分壓為13.3kPa(100mmHg)時，血氧飽和度已達95～98％，過度通氣的肺泡即使提高了氧分壓，流經的血液氧飽和度和氧含量的增加也是極微少的，因此不能代償通氣不足的肺泡所造成的低氧血症（圖13-6）。
圖13-5 血液二氧化碳解離曲線圖中kPa相當於mmHg的數值kPa mmHg
| 2.67 | 20 |
| 5.33 | 40 |
| 8.00 | 60 |
| 10.7 | 80 |
| 13.3 | 100 |
| 16.0 | 120 |
| 18.67 | 140 |
肺順應性降低引起的限制性通氣障礙的患者，呼吸常加快，總通氣量可增加。同時因其病變常不是均勻一致的，還有肺泡通氣血流比例失調，故體內二氧化碳可化償性地排出增多，其血液氣體變化亦常為Pao2下降，而Paco2不變或略低。
功能性分流增加和死腔樣通氣增多引起的缺氧，都可用吸入高濃度氧治療得到緩解。肺內短路也可引起類似功能分流的血氣變化，唯吸入高濃度氧不能改變缺氧。
2.彌散障礙肺泡膜面積減少、厚度增加或通透性降低時，除因同時存在的肺泡通氣血流比例失調可引起低氧血症外，嚴重時本身也可因氧從肺泡彌散到血液的過程受阻而使PaO2下降。但因二氧化碳的彌散能力很強（約比氧大20倍）其排出受影響較小，故PaCO2多正常，甚至因為代償性通氣過度而有所下降。這類病人吸入高濃度氧也可解除低氧血壓。
彌散障礙與肺泡通氣血流比例失調都使換氣不能有效地進行，因此Pao2低於PAo2，PAo2和Pao2的差值增大是它們的共同特徵。
（三）PaO2下降，Paco2升高，二者變化不成一定比例關係
這種血液氣體變化可見於下列情況：
1.胸廓順應性降低引起的限制性通氣不足 由於胸廓的病變常不對稱均勻，故此時呼吸衰竭的發病機制，不僅是肺泡通氣不足，還有肺泡通氣血流比例失調。此時，胸廓的的病變又限制了通氣反應，使之不能充分加強，二氧化碳雖可代償性排出一部分，但又排出不足，故血液氣體變化為Pao2降低，PaCO2上升，但二者的變化不是一致的比例關係，其中以Pao2下降程度較為嚴重（圖13-4B）。
圖13-6 肺泡通氣與肺泡PO2、肺泡Pco2、
動脈血氧飽和度和動脈血pH的關係
2.慢性阻塞性肺疾患由於此時外周小氣道阻塞等病變也不均勻一致，故肺泡通氣血流比例明顯失調。這是導致血液氣體異常的重要機制。血液氣體變化除可表現為Pao2降低Paco2不變外，在有些患者可能因中樞神經系統反應性不同而使增強通氣的反應有所減弱，故不僅有Pao2降低，而且早期就有Paco2升高，只是Paco2變動程度小於Pao2變動的程度，二者不呈固定的比例關係。這些慢性呼吸衰竭患者因肺泡通氣血流比例失調而CO2增強呼吸的作用又減弱，故Paco2升高，直到每分鐘產生的CO2全由通氣良好的肺泡排出，則又可使二氧化碳的生成和排出在高Paco2水平上達到新的平衡，因此Paco2可較長期維持於較高水平，患者尚能繼續生存。
（四）Pao2下降，Paco2也明顯下降
在肺泡通氣血流比例失調引起呼吸衰竭的患者中，有些在Pao2下降的同時Paco2也明顯降低（圖13-4D）。這種情況可見於成人呼吸窘迫症候群和肺廣泛纖維性變等。血液氣體的這種變化，可能是由於此時肺間質中感受器受到強烈刺激而反射性引起通氣極度加強所致，故即使糾正缺氧，通氣過度仍可持續存在。
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